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INTRODUCCIÓN

Hoy en día la situación en la Tierra es tal que cada año se descubren más y más nuevos virus humanos y animales, los cuales son muy peligrosos para la salud humana. Las personas se mueven a través de países y continentes, entran en varios contactos entre sí, migran por razones económicas, sociales y ambientales. Virus peligrosos de la fiebre del Valle del Rift, Zika, Ébola, fiebre del Valle del Rift y algunos otros han sido introducidos en el planeta. En su mayor parte, están estrechamente relacionados en estructura y causan enfermedades humanas graves, altamente contagiosas y virulentas, con una alta tasa de mortalidad, lo que constituye una grave amenaza para la población.

Es necesario señalar las epidemias existentes de SIDA y hepatitis C, que hasta el momento no tienen cura, pero destruyen nuestro sistema inmunológico a gran velocidad. En este sentido, la consideración de este tema es muy relevante.

Los virus se utilizan para estudiar cuestiones de genética microbiana y problemas actuales de bioquímica. Los científicos están conociendo cada vez más y con éxito la estructura más fina, la composición bioquímica y las propiedades fisiológicas de estos seres vivos ultramicroscópicos, su papel en la naturaleza, la vida humana, animal y vegetal. El desarrollo de la virología está asociado con los brillantes éxitos de la genética molecular. El estudio de los virus condujo a la comprensión de la estructura fina de los genes, el desciframiento del código genético y la identificación de los mecanismos de mutación. Los virus son ampliamente utilizados en ingeniería genética. La capacidad de los virus para adaptarse, para comportarse de manera impredecible, no tiene límites. Millones de personas se han convertido en víctimas de virus, los agentes causantes de diversas enfermedades. No obstante, los principales éxitos de la virología se han obtenido en la lucha contra enfermedades específicas, y esto da pie para afirmar que en nuestro tercer milenio la virología ocupará un lugar destacado.

El objeto de nuestro estudio es el estudio de las formas de vida no celulares.

Objeto de investigación es el estudio de la morfología de los virus, y los métodos de indicación.

Objetivo. Sobre la base del conocimiento de las características de la biología de los virus, fundamentar los métodos de su cultivo, indicación, identificación y métodos de diagnóstico de laboratorio de las enfermedades que provocan.

Con base en el objetivo, se establecieron las siguientes tareas:

Estudiar los datos de la literatura sobre la morfología de los virus.

Familiarícese con los métodos más sensibles para diagnosticar infecciones virales.

El grado de estudio de este tema. En 1892, el botánico ruso D.I. Ivanovsky, al estudiar la enfermedad del mosaico de las hojas de tabaco, descubrió que esta enfermedad es causada por los microorganismos más pequeños que pasan a través de filtros bacterianos finamente porosos. Estos microorganismos se llaman virus (del latín Virus - veneno). Los virólogos rusos hicieron una gran contribución al estudio de los virus: M.A. Morozov, N. F. Gamaleya, Los Ángeles Zilber, MP Chumakov, A.A. Smorodintsev, V. M. Zhdanov y otros.

Contribución personal del autor: mediante el estudio del material teórico y los estudios de laboratorio, el autor logró: interpretar la morfología y la ultraestructura de los virus. Familiarícese con la clasificación de los virus. Analizar las características de la interacción de los virus con los sistemas vivos. Evaluar resultados en sistemas vivos. Analizar los métodos de cultivo de virus en condiciones de laboratorio. Interpretar métodos modernos de diagnóstico de laboratorio de enfermedades virales.

Capítulo 1. EL LUGAR DE LOS VIRUS EN LA BIOSFERA

1.1 Origen evolutivo

A medida que se estudiaba la naturaleza de los virus en el primer medio siglo después de su descubrimiento por D. I. Ivanovsky (1892), se formaron ideas sobre los virus como los organismos más pequeños. Muchos científicos de otros países intentaron ser los primeros en resolver este problema. El epíteto "filtrable" finalmente se eliminó, a medida que se conocieron las formas o etapas filtrables de las bacterias ordinarias y luego las especies bacterianas filtrables. La más plausible y aceptable es la hipótesis de que los virus se originaron a partir de un ácido nucleico “fuera de control”, es decir, ácido nucleico que ha adquirido la capacidad de replicarse independientemente de la célula de la que procede, aunque se prevé que dicho ADN sea replicado utilizando las estructuras de esta u otra célula. Estas áreas son de alto peso molecular, tienen una gran masa molar, participan activamente en reacciones oxidativas, cambios irreversibles y tienen una mayor tasa de recuperación de procesos orgánicos.

Con base en experimentos con filtración a través de filtros lineales graduados, se determinaron los tamaños de los virus. Este fue un gran avance para los científicos virólogos. El tamaño del más pequeño de ellos resultó ser de 20-30 nm, y el más grande, de 300-400 nm. En el proceso de mayor evolución, la forma de los virus cambió más que el contenido.

Por lo tanto, los virus deben haber evolucionado a partir de organismos celulares y no deben considerarse como precursores primitivos de organismos celulares.

1.2 Estructura y propiedades de los virus

Los tamaños de los virus varían de 20 a 300 nm. En este sentido, solo pueden examinarse con la ayuda de una microcopia electrónica, su forma es diversa: desde glomérulos filamentosos hasta figuras hexaédricas complejas, con inclusiones de ADN o ARN. En promedio, son 50 veces más pequeños que las bacterias. No se pueden ver con un microscopio óptico porque su longitud es menor que la longitud de onda de la luz.

Los virus se componen de varios componentes:

a) material genético central (ADN o ARN). El aparato genético del virus transporta información sobre varios tipos de proteínas que son necesarias para la formación de un nuevo virus: el gen que codifica la transcriptasa inversa y otros.

b) una cubierta de proteína, que se llama áspid.

El caparazón a menudo se construye a partir de subunidades repetitivas idénticas: capsómeros. Los capsómeros forman estructuras con un alto grado de simetría.

c) capa de lipoproteína adicional.

Se forma a partir de la membrana plasmática de la célula huésped. Ocurre solo en virus relativamente grandes (gripe, herpes).

Una partícula infecciosa completamente formada se llama virión.

Las disposiciones de que los virus son organismos completos hicieron posible combinar finalmente los tres grupos de virus nombrados (virus de animales, plantas y bacterias) en una categoría que ocupa un lugar determinado entre los seres vivos que habitan nuestro planeta. Al igual que otros organismos, los virus son capaces de replicarse. Los virus tienen una cierta herencia, reproduciendo su propia especie. Esta disposición ha sido confirmada por científicos de otros países que trabajan en un problema similar. Los rasgos hereditarios de los virus pueden tenerse en cuenta por el espectro de huéspedes afectados y los síntomas de las enfermedades causadas, así como por la especificidad de las respuestas inmunitarias de los huéspedes naturales o animales de experimentación inmunizados artificialmente. La suma de estas características permite determinar claramente las propiedades hereditarias de cualquier virus, y más aún, sus variedades que tienen marcadores genéticos claros, por ejemplo: la neutropía de algunos virus de influenza, patogenicidad reducida en virus vacunales, etc.

1.3. bacteriófagos

25 años después del descubrimiento del virus, el científico canadiense Felix D'Herelle, utilizando el método de filtración, descubrió un nuevo grupo de virus que infectan bacterias. Fueron llamados bacteriófagos (o simplemente fagos). Muchos científicos intentaron repetir estudios experimentales similares, pero no obtuvieron los resultados adecuados.

El ácido nucleico encerrado en la cabeza del fago está protegido por una cubierta de proteína. Es la principal sustancia para el soporte vital del virus. En su extremo inferior, la cabeza pasa a un proceso que termina con una "plataforma" hexagonal (placa basal) con seis protuberancias cortas (puntas) y seis fibrillas largas (hilos). El proceso está rodeado por una vaina en toda su longitud, desde la cabeza hasta la placa. Los procesos son receptores que reconocen receptores en la superficie de las células bacterianas, que son proteínas transportadoras que realizan los procesos de entrada y salida de sustancias de la célula. Esta interacción es muy específica. Debido a esto, el bacteriófago es adecuado como "llave de la cerradura", solo para una determinada cepa de células bacterianas. Los bacteriófagos juegan un papel evolutivo importante en la formación de nuevas cepas de células bacterianas debido a la capacidad de los fagos templados para integrarse con el ADN de la célula huésped, capturar una porción del ADN celular de una célula bacteriana y llevarla al genoma de otra célula durante la transducción. . Este proceso asegura el intercambio de información genética entre bacterias de la misma o diferente cepa, y reemplaza el típico proceso sexual que está ausente en las bacterias.

El ciclo de vida de un fago es de 30 minutos, pero a veces el período de tiempo aumenta a 1 hora o disminuye a 15 minutos, dependiendo de las condiciones ambientales: temperatura, humedad, presión, densidad de las capas atmosféricas. Las partículas de virus liberadas durante la reproducción están involucradas en la infección de células sanas, lo que conduce a la muerte de toda la población de bacterias, actinomicetos, rickettsias, trepanosomas, hongos del género Candida.

Esta propiedad de los bacteriófagos para destruir bacterias se utiliza para prevenir y tratar enfermedades bacterianas, generalmente del tracto gastrointestinal, a saber, salmonelosis, estafilococos y otras enterobacterias, algunas otras infecciones se neutralizan. Así, los bacteriófagos son fuentes eficaces y seguras de protección biológica del cuerpo humano desde el punto de vista de la salud humana. Los países occidentales, interesados ​​en obtener materiales antivirales, vacunas, enzimas, han invertido mucho en el desarrollo, implementación y compra de medicamentos costosos. Esta fue una de las direcciones de la política protectora del estado.

Pero este método tiene un serio inconveniente. Las bacterias son más variables (en términos de defensa contra los fagos) que los bacteriófagos, por lo que las células bacterianas se vuelven insensibles a los fagos con relativa rapidez. Este método de protección del cuerpo humano no se puede utilizar si, además de la pared celular, las células bacterianas tienen membranas mucosas y capas y cápsulas. Estas formaciones en la superficie de las bacterias las protegen de manera confiable de la penetración de bacteriófagos en las células, ya que no pueden adsorberse en su superficie, y estos son requisitos previos para el comienzo de la penetración del virus en la célula bacteriana.

CAPÍTULO 2. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los estudios de laboratorio juegan un papel importante en el establecimiento del diagnóstico de enfermedades infecciosas. La historia del desarrollo de diagnósticos de laboratorio es bastante extensa. Al comienzo de su desarrollo histórico, los organismos animales se utilizaron como principal método de investigación de laboratorio. El diagnóstico era un proceso laborioso y costoso. Y la presencia de una infección viral se juzgó por la naturaleza del daño a los órganos internos de los animales. Este nivel orgánico de investigación fue superado cuando se introdujeron los embriones de pollo en la práctica de laboratorio. Esto fue posible debido al hecho de que en 1941 el virólogo estadounidense Hernst descubrió el fenómeno de la hemaglutinación, que es la capacidad de los virus para unir los glóbulos rojos, que son transportadores de oxígeno y realizan una serie de funciones importantes. Este problema es estudiado por muchos científicos. Este modelo se ha convertido en la base para estudiar la interacción del virus y la célula. El mecanismo de la reacción de hemaglutinación se basa en el mecanismo de adsorción viral en la membrana superficial de los eritrocitos, como resultado de lo cual se unen, ya que una partícula viral puede capturar varios eritrocitos. El descubrimiento de la posibilidad de cultivar células en condiciones artificiales fue un hecho revolucionario que sirvió para aislar, diagnosticar y estudiar una gran cantidad de virus. Se hizo posible obtener vacunas culturales.

Los métodos de diagnóstico de laboratorio son diferentes en sensibilidad y especificidad

2.1 Método microbiológico

método microbiológico El diagnóstico se basa en la detección de patógenos en material biológico. Se utilizan microscopios ópticos y electrónicos.

El método microbiológico es ampliamente utilizado en el diagnóstico de enfermedades infecciosas de etiología bacteriana, protozoaria y, con menor frecuencia, enfermedades virales.

El diagnóstico de laboratorio de enfermedades infecciosas se lleva a cabo en tres áreas principales:

buscar el patógeno en el material extraído del paciente (heces, orina, esputo, sangre, secreción purulenta, etc.);

determinación de anticuerpos específicos en suero - diagnóstico serológico;

definición de la hipersensibilidad del cuerpo humano a los agentes infecciosos - método alérgico.

Para identificar un agente infeccioso y su identificación (determinar el tipo de patógeno), se utilizan tres métodos: microscópico, microbiológico (bacteriológico) y biológico.

El método microscópico le permite detectar el patógeno directamente en el material tomado del paciente. Este método es de importancia decisiva para el diagnóstico de gonorrea, tuberculosis, enfermedades causadas por protozoos: malaria, leishmaniasis, balantidiasis, amebiasis. Las características del método microscópico para estas infecciones son causadas por patógenos de diferencias morfológicas significativas en estas enfermedades. Las características de la morfología de los microorganismos patógenos juegan un papel importante en el diagnóstico. Sin embargo, el método microscópico no permite el diagnóstico en infecciones como tifoidea y paratifoidea, disentería, porque son morfológicamente imposibles de distinguir entre sus agentes (todos bacilos gramnegativos). Para distinguir la misma morfología de microorganismos, deben obtenerse en cultivo puro y determinarse, lo que puede hacerse utilizando un método de investigación microbiológico (bacteriológico).

La eficacia de un método microscópico está determinada por su sensibilidad y especificidad. La especificidad está limitada por una posible identificación errónea del patógeno debido a artefactos. Además, al realizar un examen microscópico, la técnica de investigación es importante.

2.2. método bacteriológico

El uso del método bacteriológico permite aislar el patógeno en un cultivo puro del material obtenido del paciente e identificarlo en base al estudio de un complejo de propiedades. Los laboratorios bacteriológicos están llamados a realizar diagnósticos de enfermedades bacteriológicas, controlar enfermedades animales, participar en la organización y ejecución de medidas antiepidemiológicas y la eliminación de enfermedades virales. La mayoría de las bacterias son capaces de cultivarse en varios medios de nutrientes artificiales. El principal criterio que deben tener los medios nutrientes es, en primer lugar, su valor nutricional. Una cantidad suficiente de proteínas, enzimas, hormonas de crecimiento, que estabilizan las condiciones de nutrición y buen enriquecimiento del medio ambiente. El principal agente de sellado del medio es el agar-agar de polisacáridos. Con su ayuda, los medios nutritivos son más densos, lo que ha desempeñado un papel importante en el cultivo de microorganismos, por lo que el método bacteriológico es importante en el diagnóstico de muchas enfermedades infecciosas.

Si se obtiene un resultado positivo, el método bacteriológico permite determinar la sensibilidad del patógeno aislado a los fármacos antimicrobianos. Sin embargo, la efectividad de este estudio depende de muchos parámetros, en particular, de las condiciones para recolectar el material y transportarlo al laboratorio. El método microbiológico consiste en la inoculación del material de prueba en un medio nutritivo, un cultivo puro de aislamiento e identificación del patógeno. Si los agentes infecciosos (rickettsias, virus, protozoos, algunos) no crecen en medios artificiales o es necesario aislar el agente causal de las asociaciones microbianas, entonces use el método de infección de animales susceptibles de biología.

2.3 Método virológico

método virológico incluye dos etapas principales: aislamiento e identificación de virus. Los materiales pueden ser sangre, otros fluidos biológicos y patológicos, biopsias de órganos y tejidos.

A menudo se realizan análisis de sangre virológicos para diagnosticar infecciones por arbovirus. Si es necesario utilizar estructuras celulares y medios preparados para ellos, no hay necesidad de otros biomateriales. Los estudios virológicos que utilizan cultivos celulares ocupan el segundo lugar en términos de disponibilidad para pruebas de laboratorio. En la saliva se pueden detectar los virus de la rabia, las paperas y el herpes simple. Los hisopos nasofaríngeos se utilizan para aislar patógenos de influenza y otras infecciones virales respiratorias agudas, sarampión. En los lavados de la conjuntiva se encuentran adenovirus. Varios entero-, adeno-, reo- y rotavirus se aíslan de las heces.

Se utilizan cultivos celulares, embriones de pollo y, a veces, animales de laboratorio para aislar virus.Los países occidentales, interesados ​​en obtener materiales antivirales, vacunas, enzimas, han invertido mucho en el desarrollo, implementación y compra de medicamentos costosos. Esta fue una de las direcciones de la política de protección del estado.. La mayoría de los virus patógenos se distinguen por la presencia de especificidad de tejido y tipo", por ejemplo, el poliovirus se reproduce solo en células de primates, por lo que se usa un cultivo de tejido apropiado para aislar un virus en particular. Para aislar un patógeno desconocido, es recomendable infectar simultáneamente 3-4 cultivos celulares, suponiendo que uno de ellos pueda ser sensible. La presencia del virus en cultivos infectados está determinada por el desarrollo de una degeneración celular específica, es decir, efecto citopatogénico, detección de inclusiones intracelulares, así como sobre la base de la detección de un antígeno específico por inmunofluorescencia, hemadsorción positiva y reacciones de hemaglutinación. Los embriones de aves con sus tejidos poco diferenciados son adecuados para el cultivo de muchos virus. Muy a menudo, se utilizan embriones de pollo. Al multiplicarse en los embriones, los virus pueden provocar su muerte (arbovirus), la aparición de cambios en la membrana corion-alantoidea (poxvirus) o en el cuerpo del embrión, la acumulación de hemaglutininas (virus de la gripe, paperas) y la fijación del complemento. antígeno viral en fluidos embrionarios.

Los virus se identifican mediante métodos inmunológicos: inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, neutralización, precipitación en gel, inmunofluorescencia.

2.4 Método biológico

metodo biologico consiste en infectar animales de laboratorio con material diverso (clínico, de laboratorio) para indicar el patógeno, así como para determinar ciertas propiedades de los microorganismos que caracterizan su patogenicidad (toxigenicidad, toxicidad, virulencia). Como animales de laboratorio se utilizan ratones blancos, ratas blancas, cobayos, conejos, etc.

La reproducción de la enfermedad en un animal es una prueba absoluta de la patogenicidad del microorganismo aislado (en el caso de la rabia, el tétanos, etc.). Por lo tanto, una prueba biológica en animales es un método de diagnóstico valioso y confiable, especialmente para aquellas infecciones cuyos patógenos se encuentran en bajas concentraciones en los medios biológicos estudiados del cuerpo humano y crecen pobre o lentamente en medios artificiales.

2.5 Método inmunológico

método inmunológico (serológico) incluye estudios de suero sanguíneo, así como otros sustratos biológicos para la detección de anticuerpos y antígenos específicos. El serodiagnóstico clásico se basa en la determinación de anticuerpos frente a un patógeno identificado o sospechado. Un resultado positivo de la reacción indica la presencia en el suero sanguíneo de la prueba de anticuerpos contra los antígenos del patógeno, un resultado negativo indica la ausencia de los mismos. La detección de anticuerpos contra el agente causal de una serie de enfermedades infecciosas en el suero sanguíneo en estudio no es suficiente para hacer un diagnóstico, ya que puede reflejar la presencia de inmunidad postinfecciosa o postvacunal, por lo tanto, sangre "pareada". Se examinan sueros, el primero tomado en los primeros días de la enfermedad, y el segundo tomado en un intervalo de 7-10 días. En este caso, se evalúa la dinámica del aumento en el nivel de anticuerpos.

Un aumento significativo desde el punto de vista del diagnóstico en el título de anticuerpos en el suero sanguíneo estudiado es de al menos 4 veces en relación con el nivel inicial. Este fenómeno se llama seroconversión Los componentes proteicos se incorporan de forma independiente a las cadenas peptídicas. En enfermedades infecciosas raras, así como hepatitis viral, infección por VIH y algunas otras, la presencia de anticuerpos indica que el paciente está infectado y tiene valor diagnóstico.

Además de determinar el título de anticuerpos, los estudios serológicos pueden determinar el isotipo de anticuerpos. Se sabe que en la primera reunión del cuerpo humano con un patógeno en el período agudo de la enfermedad, se detecta un aumento más rápido de anticuerpos que pertenecen a IgM, cuyo nivel, alcanzando un valor máximo, luego disminuye. En las últimas etapas de la enfermedad, aumenta el número de anticuerpos IgG, que persisten por más tiempo y se determinan en el período de convalecencia. Al reencuentro con el patógeno, debido a la memoria inmunológica, las reacciones de inmunidad humoral se manifiestan por una producción más rápida de anticuerpos IgG, y los anticuerpos de clase M se producen en pequeñas cantidades. La detección de anticuerpos IgM indica la presencia de un proceso infeccioso actual, y la presencia de anticuerpos IgG indica una infección pasada o inmunidad postvacunal.

Dadas las características de la respuesta inmune primaria y secundaria, el análisis de la proporción de anticuerpos IgM e IgG permite en algunos casos diferenciar la etapa del proceso infeccioso (el apogeo de la enfermedad, la convalecencia, la recaída). Por ejemplo, en el caso de la hepatitis viral A (HA), un método de diagnóstico fiable es la determinación de anticuerpos IgM anti-VHA en el suero sanguíneo. Su detección indica una infección por VHA actual o reciente. Los componentes proteicos se incorporan de forma independiente a las cadenas peptídicas.

Las pruebas serológicas para la detección de anticuerpos en enfermedades infecciosas son un método de diagnóstico de laboratorio más accesible que el aislamiento del patógeno. A veces, una reacción serológica positiva es la única evidencia del encuentro e interacción del organismo con el agente causante de la enfermedad infecciosa correspondiente. Además, varias enfermedades con un cuadro clínico similar (por ejemplo, rickettsiosis, infecciones por enterovirus) solo pueden diferenciarse serológicamente, lo que refleja la importancia de los métodos serológicos en el diagnóstico de enfermedades infecciosas.

CONCLUSIÓN

REFERENCIAS

1. Adrianov V. V., Vasilyuk N. A. "Virología general y privada" 27 (4): 50-56. 2012.

2. Balin R.M., Baranova A.P. "Bacteriófagos" - M.: Medicina, 1997. - 236 p.

3. Método bacteriológico. / Ed. SOY. Wayne. — M.: MIA, 2003. — 752 p.

4. Zhemaityte D.I. Diagnóstico de laboratorio de enfermedades infecciosas. En: Análisis de virus. - Vilna, 1982. - S. 22-32

5. Kletskin S.Z. Análisis virológico. - M.: VNIIMI, 1979. -116 p.

6. Mironova T.F., Mironov V.A. Análisis clínico de virus. - Cheliábinsk, 1998. - 162 p.

7. Nagornaya N.V., Mustafina A.A. virus infecciosos Parte I // Salud del niño. - 2007. - Nº 5 (8).

8. Okuneva G.N., Vlasov Yu.A., Sheveleva L.T. Microbiología. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 280 p.

9. Ryasik, Yu. V. Viruses / Yu. V. Ryasik, V. I. Tsirkin // Siberian Medical Journal. 2007. - T. 72. - Nº 5.-S. 49-52.

10. Smetnev, A. S. Bacteriófagos. / A. S. Smetnev, O. I. Zharinov, V. N. Chubuchny // Cardiología. 1999. - Nº 4. - S. 49-51.

11. Virus de la inmunodeficiencia./ A. R. Nanieva et al. // Salud de la población y hábitat. 2011. - Nº 4. - S. 22-24.

12. Fokin, V. F. Preguntas de virología / V. F. Fokin, N. V. Ponomareva // Virología funcional: lector / ed. N. N. Bogolepova, V. F. Fokina. -M.: Mundo científico, 2004. S. 349-368.

13. Fokin, V. F. Estructura de los virus / V. F. Fokin, N. V. Ponomareva. M.: Antidor, 2003. - 288 p.

Los virus son microorganismos que componen el reino de Vira.

Características:

2) no tienen sus propios sistemas de síntesis de proteínas y energía;

3) no tienen organización celular;

4) tener un modo de reproducción disyuntivo (separado) (la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos ocurre en diferentes lugares y en diferentes momentos);

6) los virus pasan a través de filtros bacterianos.

Los virus pueden existir en dos formas: extracelular (virión) e intracelular (virus).

La forma de los viriones puede ser:

1) redondeado;

2) en forma de varilla;

3) en forma de polígonos regulares;

4) filiforme, etc.

Sus tamaños varían de 15 a 18 a 300 a 400 nm.

En el centro del virión hay un ácido nucleico viral cubierto con una cubierta de proteína, una cápside, que tiene una estructura estrictamente ordenada. La cápside está formada por capsómeros. El ácido nucleico y la cápside forman la nucleocápside.

La nucleocápside de los viriones organizados de manera compleja está cubierta por una capa externa, la supercápside, que puede incluir muchas estructuras de lípidos, proteínas y carbohidratos funcionalmente diferentes.

La estructura de los virus de ADN y ARN no difiere fundamentalmente de las NC de otros microorganismos. Algunos virus tienen uracilo en su ADN.

El ADN puede ser:

1) de doble cadena;

2) monocatenario;

3) anillo;

4) de doble cadena, pero con una cadena más corta;

5) de doble cadena, pero con una cadena continua y la otra fragmentada.

El ARN puede ser:

1) monocatenario;

2) doble hebra lineal;

3) lineal fragmentado;

4) anillo;

Las proteínas virales se dividen en:

1) genómico - nucleoproteínas. Proporcionar replicación de ácidos nucleicos virales y procesos de reproducción de virus. Estas son enzimas, por lo que aumenta el número de copias de la molécula original, o proteínas, con la ayuda de las cuales se sintetizan moléculas en la matriz de ácido nucleico que aseguran la implementación de la información genética;

2) proteínas de la cubierta de la cápside: proteínas simples con la capacidad de autoensamblarse. Se suman a estructuras geométricamente regulares, en las que se distinguen varios tipos de simetría: espiral, cúbica (forman polígonos regulares, el número de caras es estrictamente constante) o mixta;

3) las proteínas de la cubierta de la supercápside son proteínas complejas, de función diversa. Debido a ellos, se produce la interacción de los virus con una célula sensible. Realizan funciones protectoras y receptoras.

Entre las proteínas de la cubierta de la supercápside, se encuentran:

a) proteínas de anclaje (en un extremo se ubican en la superficie, mientras que en el otro se adentran en la profundidad; facilitan el contacto del virión con la célula);

b) enzimas (pueden destruir membranas);

c) hemaglutininas (causan la hemaglutinación);

d) elementos de la célula huésped.

2. Interacción de los virus con la célula huésped

La interacción tiene lugar en un solo sistema biológico a nivel genético.

Hay cuatro tipos de interacción:

1) infección viral productiva (interacción que da como resultado la reproducción del virus y la muerte de las células);

2) infección viral abortiva (interacción en la que no se produce la reproducción del virus y la célula restaura la función alterada);

3) infección viral latente (hay una reproducción del virus y la célula conserva su actividad funcional);

4) transformación inducida por virus (una interacción en la que una célula infectada con un virus adquiere nuevas propiedades que antes no le eran inherentes).

Después de la adsorción, los viriones ingresan al cuerpo por endocitosis (viropexis) o por fusión de las membranas viral y celular. Las vacuolas resultantes, que contienen viriones completos o sus componentes internos, ingresan a los lisosomas, en los que se lleva a cabo la desproteinización, es decir, el "desnudo" del virus, como resultado de lo cual se destruyen las proteínas virales. Los ácidos nucleicos de los virus libres de proteínas penetran a través de los canales celulares en el núcleo celular o permanecen en el citoplasma.

Los ácidos nucleicos de los virus implementan el programa genético para la creación de descendientes virales y determinan las propiedades hereditarias de los virus. Con la ayuda de enzimas especiales (polimerasas), se hacen copias del ácido nucleico original (se produce la replicación) y se sintetizan los ARN mensajeros, que se conectan a los ribosomas y llevan a cabo la síntesis de proteínas virales hijas (traducción).

Después de que se acumula una cantidad suficiente de componentes del virus en la célula infectada, comienza el ensamblaje de los viriones de la progenie. Este proceso suele ocurrir cerca de las membranas celulares, que a veces toman parte directa en él. La composición de los viriones recién formados a menudo contiene sustancias características de la célula en la que se replica el virus. En tales casos, el paso final en la formación de viriones es su envoltura con una capa de membrana celular.

El último paso en la interacción de los virus con las células es la liberación o liberación de partículas de virus hijas de la célula. Los virus simples que carecen de una supercápside provocan la destrucción celular y entran en el espacio intercelular. Otros virus que tienen una envoltura de lipoproteínas salen de la célula por gemación. En este caso, la célula permanece viable durante mucho tiempo. En algunos casos, los virus se acumulan en el citoplasma o el núcleo de las células infectadas, formando grupos similares a cristales: cuerpos de inclusión.

CONFERENCIA No. 5.

VIROLOGÍA.

Todos los virus existen en dos formas cualitativamente diferentes. forma extracelular - virión - incluye todos los elementos constitutivos de una partícula de virus. forma intracelular - virus - puede representarse por una sola molécula de ácido nucleico, tk. Una vez en la célula, el virión se descompone en sus elementos constituyentes. Al mismo tiempo, un virus intracelular es una forma autorreplicante que es incapaz de dividirse. Sobre esta base, la definición de virus implica una diferencia fundamental entre formas celulares de existencia (bacterias, hongos, protozoos) que se reproducen por división y una forma replicante que se reproduce a partir de un ácido nucleico viral. Pero esto no se limita a las características distintivas de los virus de pro y eucariotas. Las diferencias fundamentales incluyen:

1. la presencia de un tipo de ácido nucleico (ADN o ARN);

2. falta de estructura celular y sistemas de síntesis de proteínas;

3. la posibilidad de integración en el genoma celular y replicación sincrónica.

La forma del virión puede ser muy diferente (bastón, elipsoide, esférico, filamentoso, en forma de espermatozoide), lo cual es una de las señas de la filiación taxonómica de este virus.

Las dimensiones de los virus son tan pequeñas que son comparables al grosor de la membrana celular. Los más pequeños (parvovirus) tienen un tamaño de 18 nm y los más grandes (virus de la viruela) tienen unos 400 nm.

La clasificación de los virus se basa en el tipo de ácido nucleico que forma el genoma, lo que permitió distinguir dos sub-reinos:

ribovirus- virus que contienen ARN o ARN;

desoxirribovirus- Virus que contienen ADN o ADN.

Los subreinos se dividen en Familias, Subfamilias, Géneros y Especies.

Al sistematizar los virus, se identificaron los siguientes criterios principales: la similitud de los ácidos nucleicos, el tamaño, la presencia o ausencia de una supercápside, el tipo de simetría de la nucleocápside, las características de los ácidos nucleicos, la polaridad, el número de hebras en la molécula , la presencia de segmentos, la presencia de enzimas, localización intranuclear o citoplasmática, estructura antigénica e inmunogenicidad, tropismo por tejidos y células, la capacidad de formar cuerpos de inclusión. Un criterio adicional es la sintomatología de las lesiones, es decir, la capacidad de causar infecciones generalizadas o específicas de órganos.

Según la organización estructural, se distinguen simplemente organizado ("desnudo") y complejamente organizado ("vestido") virus

La estructura de un virión simple está dispuesta de tal manera que ácido nucleico viral, aquellos. el material genético del virus está protegido de manera confiable por una cubierta de proteína simétrica: cápside, cuya combinación funcional y morfológica forma nucleocápside.

La cápside tiene una estructura estrictamente ordenada basada en los principios de simetría helicoidal o cúbica. Está formado por subunidades de la misma estructura - capsómeros organizados en una o dos capas. El número de capsómeros es estrictamente específico para cada especie y depende del tamaño y morfología de los viriones. Los capsómeros, a su vez, están formados por moléculas de proteínas. protómeros. Ellos pueden ser monomerico - compuesto por un solo polipéptido o polimérico - compuesto por varios polipéptidos. La simetría de la cápside se explica por el hecho de que se requiere una gran cantidad de capsómeros para el empaquetamiento del genoma, y ​​su conexión compacta solo es posible con una disposición simétrica de las subunidades. La formación de una cápside se asemeja al proceso de cristalización y procede según el principio de autoensamblaje. Las funciones principales de la cápside están determinadas por la protección del genoma viral de influencias externas, asegurando la adsorción del virión en la célula, la penetración del genoma en la célula como resultado de la interacción de la cápside con los receptores celulares, y determinar las propiedades antigénicas e inmunogénicas de los viriones.

La nucleocápside sigue la simetría de la cápside. En simetría espiral la interacción de ácido nucleico y proteína en la nucleocápside se lleva a cabo a lo largo de un eje de rotación. Cada virus con simetría helicoidal tiene una longitud, anchura y periodicidad características. La mayoría de los virus patógenos humanos, incluido el virus de la influenza, tienen simetría helicoidal. La organización según el principio de simetría helicoidal da a los virus una forma de varilla o filamentosa. Esta disposición de subunidades forma un canal hueco, dentro del cual se empaqueta de forma compacta la molécula de ácido nucleico viral. Su longitud puede ser muchas veces mayor que la longitud del virión. El virus del mosaico del tabaco, por ejemplo, tiene una longitud de virión de 300 nm y su ARN alcanza los 4000 nm. Con tal organización, la cubierta de proteína protege mejor la información hereditaria, pero requiere más proteína, porque. el revestimiento consta de bloques relativamente grandes. En simetría cúbica el ácido nucleico está rodeado de capsómeros, formando un icosaedro, un poliedro con 12 vértices, 20 caras triangulares y 30 esquinas. La organización del virión según este principio da a los virus una forma esférica. El principio de simetría cúbica es el más económico para la formación de una cápside cerrada, porque para su organización se utilizan pequeños bloques de proteínas, formando un gran espacio interno en el que cabe libremente el ácido nucleico.

Algunos bacteriófagos tienen simetría doble, cuando la cabeza se organiza de acuerdo con el principio de cúbica, y el proceso, de acuerdo con el principio de simetría espiral.

Para virus grandes, sin simetría permanente.

Un componente integral estructural y funcional de la nucleocápside son proteínas internas, proporcionando el correcto empaquetamiento superenrollado del genoma, realizando funciones estructurales y enzimáticas.

La especificidad funcional de las enzimas virales está determinada por el lugar de su localización y el mecanismo de formación. En base a esto, las enzimas virales se dividen en inducido por virus y virión. Los primeros están codificados en el genoma viral, los segundos forman parte de los viriones. Las enzimas de virión también se dividen en dos grupos funcionales: las enzimas del primer grupo aseguran la penetración de los ácidos nucleicos virales en la célula y la salida de las poblaciones hijas; las enzimas del segundo grupo están involucradas en los procesos de replicación y transcripción del genoma viral. Junto con los suyos, los virus utilizan activamente enzimas celulares que no son específicas de virus. Pero su actividad puede verse modificada durante la reproducción del virus.

Hay un grupo de los llamados. complejo o virus "vestidos", que, a diferencia de "desnudo", tiene una capa de lipoproteína especial encima de la cápside - supercápside o peplos, organizada por una doble capa de lípidos y glicoproteínas virales específicas que penetran en la bicapa lipídica y forman excrecencias-espinas(medidores de ceniza o proteínas de la supercápside ). Las proteínas de la supercápside de superficie son un componente importante que facilita la penetración de los virus en las células sensibles. Son estas proteínas especiales, llamadas proteínas F ( fusión - fusión), se asegura la fusión de las supercápsidas virales y las membranas celulares. La supercápside se forma en las últimas etapas del ciclo reproductivo durante la brotación de las poblaciones hijas y es una estructura derivada de las membranas de una célula infectada por virus. Así, la composición de los lípidos depende de la naturaleza de la "getación" de la partícula viral. Por ejemplo, en el virus de la gripe, la composición de la bicapa lipídica es similar a la de las membranas celulares. Porque los herpesvirus brotan a través de la membrana nuclear, el conjunto de lípidos en su supercápside refleja la composición de la membrana nuclear. Los azúcares que componen las glicoproteínas también provienen de la célula huésped.

En la superficie interna de la supercapsid, el llamado. proteínas de la matriz (Proteínas M) se forma una capa estructural que promueve la interacción de la supercápside con la nucleocápside, lo cual es extremadamente importante en las etapas finales del autoensamblaje del virión.

No obstante, el principal componente estructural y funcional del virus es su gen, que determina todas las propiedades de la partícula viral, tanto dentro como fuera de la célula diana. El genoma codifica información sobre las propiedades morfológicas, bioquímicas, patógenas y antigénicas de su portador. El genoma de la partícula viral es haploide. Los ácidos nucleicos están representados por moléculas de ARN de cadena sencilla o moléculas de ADN de cadena doble. Las excepciones son los reovirus, cuyo genoma está formado por dos cadenas de ARN, y los parvovirus, en los que el genoma se representa como una sola cadena de ADN. Los virus contienen un solo tipo de ácido nucleico.

ADN viral están organizados como estructuras circulares superenrolladas o lineales unidas covalentemente con un peso molecular de 1 x 10 6 a 1 x 10 8 , que es de 10 a 100 veces menor que el peso molecular del ADN bacteriano. El genoma contiene hasta varios cientos de genes. La transcripción del ADN viral tiene lugar en el núcleo de la célula infectada. . Las secuencias de nucleótidos ocurren una vez, pero en los extremos de la molécula hay secuencias de nucleótidos repetitivas directas e invertidas (expandidas en 180º). Esto asegura la capacidad de la molécula de ADN para cerrarse en un anillo. Además, son una especie de marcadores de ADN viral.

ARN viral están representados por moléculas de cadena simple y doble y no difieren en su composición química del ARN de origen celular. Las moléculas monocatenarias se pueden segmentar, lo que conduce a un aumento de la capacidad de codificación del genoma. Además, poseen regiones helicoidales como la doble hélice del ADN, formada por apareamiento de bases nitrogenadas complementarias. El ARN de doble cadena puede ser lineal o circular.

Según los detalles del comportamiento intracelular y las funciones realizadas, los ARN virales se dividen en grupos:

1. ARN de cadena positiva, que tienen la capacidad de traducir la información codificada en los ribosomas de la célula diana, es decir, funcionan como ARNm. Los ARN de los virus de cadena positiva tienen extremos en forma de capuchón modificados característicos necesarios para el reconocimiento específico de los ribosomas. Se denominan cadenas positivas o genoma positivo.

2. Hebras negativas de ARN no pueden traducir la información genética directamente a los ribosomas y no pueden funcionar como ARNm. Sin embargo, son una plantilla para la síntesis de ARNm. Se llaman hilos negativos o gen negativo.

3. hilos dobles, uno de los cuales funciona como -RNA, el otro, complementario a éste, como +RNA.

Muchos virus que contienen ácidos nucleicos virales + ARN y ADN son infecciosos en sí mismos, porque contienen toda la información genética necesaria para la síntesis de nuevas partículas virales. Esta información se realiza después de la penetración del virión en la célula sensible. Los ARN de doble cadena y la mayoría de los -ARN no pueden mostrar propiedades infecciosas.

La interacción de un virus con una célula objetivo es un proceso complejo y de múltiples etapas de coexistencia de dos formas de materia viva: precelular y celular. Aquí se manifiesta todo el complejo de los efectos del genoma viral sobre los procesos biosintéticos genéticamente codificados de la célula huésped.

La implementación del ciclo reproductivo depende en gran medida del tipo de infección de la célula y de la naturaleza de la interacción del virus con una célula sensible (posiblemente infectada).

En una célula infectada por virus, los virus pueden estar en varios estados:

1. reproducción de numerosos nuevos viriones;

2. presencia del ácido nucleico del virus en estado integrado con el cromosoma de la célula en forma de provirus;

3. existencia en el citoplasma de la célula en forma de ácidos nucleicos circulares que se asemejan a plásmidos bacterianos.

Son estas condiciones las que determinan una amplia gama de trastornos causados ​​​​por el virus: desde una infección productiva pronunciada, que termina en la muerte celular, hasta una interacción prolongada del virus con la célula en forma de infección latente (latente) o transformación maligna de la célula.

Se han identificado cuatro tipos de interacción del virus con una célula sensible:

1. tipo productivo - termina con la formación de una nueva generación de viriones y su liberación como resultado de la lisis de las células infectadas ( forma citolítica), o salir de la celda sin su destrucción ( forma no citolítica). De acuerdo con el tipo de interacción no citolítica, la mayoría de las veces ocurre infecciones crónicas persistentes caracterizada por la formación de poblaciones hijas del patógeno después de la finalización de la fase aguda de la enfermedad. La muerte celular es causada por la supresión temprana de la síntesis de proteínas celulares, la acumulación de componentes virales tóxicos y específicamente dañinos, el daño a los lisosomas y la liberación de sus enzimas en el citoplasma;

2. tipo integrador , o virogenia - caracterizado por la incorporación (integración) de ADN viral en forma de provirus en el cromosoma de la célula y su posterior funcionamiento como parte integral con co-replicación. Este tipo de interacción se produce infección latente, lisogenia bacteriana y transformación de células virales;

3. tipo abortivo - no termina con la formación de nuevos viriones, ya que el proceso infeccioso en la célula se interrumpe en una de las etapas. Ocurre cuando un virus interactúa con una célula en reposo, o cuando una célula se infecta con un virus defectuoso.

Tanto los virus como los viriones pueden ser defectuosos.

virus defectuosos existen como especies independientes y son funcionalmente inferiores, tk. su replicación requiere un "virus auxiliar", es decir, el defecto está determinado por la inferioridad del genoma. Se dividen en 3 grupos:

1. Partículas de interferencia defectuosas, que son viriones que contienen solo una parte de la información genética del virus original y se replican solo con la participación de un "virus auxiliar" relacionado;

2. Virus acompañantes se diferencian de los anteriores en que para su reproducción requieren la participación de algún “virus auxiliar”, no necesariamente relacionado;

3. Genomas integrados son provirus, es decir genomas virales integrados en el cromosoma de la célula, pero han perdido la capacidad de convertirse en un virus completo;

viriones defectuososcomponen un grupo que se forma durante la formación de grandes poblaciones hijas, y su defecto está determinado principalmente por la inferioridad morfológica (cápsides vacías, nucleocápsides sin envoltura, etc.). Una forma especial de viriones defectuosos - pseudoviriones, que tiene una cápside normal que contiene parte de su propio ácido nucleico y fragmentos del ácido nucleico del huésped, o parte del cromosoma de la célula huésped y parte del ácido nucleico de otro virus.

La importancia de los virus defectuosos radica en su capacidad para transferir material genético de una célula donante a una célula receptora.

4. Interferencia de virus - Ocurre cuando una célula está infectada con dos virus y no ocurre con ninguna combinación de patógenos. La interferencia se produce debido a la inducción por parte de un virus de inhibidores celulares que suprimen la reproducción de otro, o debido al daño al aparato receptor o al metabolismo celular por parte del primer virus, lo que excluye la posibilidad de reproducción del segundo. Distinguir homólogo(virus relacionados) y heterólogo(virus no relacionados) interferencia.

Según la naturaleza de la interacción del genoma del virus con el genoma celular, autónomo y infección de integración. Durante la infección autónoma, el genoma del virus no se integra en el genoma celular, mientras que durante la integración se produce la integración del genoma viral en la célula.

Tipo productivo de interacción entre un virus y una célula. , es decir. La reproducción de virus es una forma única de expresión de información genética extraña (viral) en células humanas, animales, vegetales y bacterianas, que consiste en subordinar los mecanismos genéticos de matriz celular de información viral. Este es el proceso más complejo de interacción entre dos genomas que ocurre en 6 etapas:

1. adsorción de viriones;

2. penetración del virus en la célula;

3. extracción y liberación del genoma viral;

4. síntesis de componentes virales;

5. formación de viriones;

6. liberación de viriones de la célula.

Primero etapa de reproduccion - adsorción, es decir. unión del virión a la superficie celular. Se desarrolla en dos fases. Primera fase - no específico debido a la atracción iónica y otros mecanismos de interacción entre el virus y la célula. Segunda fase - altamente específico, debido a la homología y complementariedad de los receptores de las células sensibles y los ligandos proteicos de los virus que los reconocen. Las proteínas virales que reconocen e interactúan se denominan adjunto archivo y están representados por glicoproteínas, como parte de la cubierta de lipoproteínas de la cápside o supercápside del virus.

Los receptores celulares específicos tienen una naturaleza diferente, siendo proteínas, lípidos, componentes de carbohidratos de proteínas y lípidos. Una célula puede transportar de diez a cien mil receptores específicos, lo que permite que decenas y cientos de viriones se afiancen en ella. El número de partículas virales infecciosas adsorbidas en una célula define el término "multiplicidad de infecciones". Sin embargo, una célula infectada por virus es en la mayoría de los casos tolerante a la reinfección con un virus homólogo.

La presencia de receptores específicos subyace tropismo virus a ciertas células, tejidos y órganos.

Segundo escenario - entrada del virus en la célula puede ocurrir de varias maneras.

1. Endocitosis dependiente de receptor ocurre como resultado de la captura y absorción del virión por una célula sensible. En este caso, la membrana celular con el virión adherido se invagina con la formación de una vacuola intracelular (endosoma) que contiene el virus. Luego, la envoltura de lipoproteínas del virus se fusiona con la membrana del endosoma y el virus ingresa al citoplasma de la célula. Los endosomas se combinan con los lisosomas, que descomponen los componentes virales restantes.

2. viropexis - consiste en la fusión de la supercápsida viral con la membrana celular o nuclear y se produce con la ayuda de un proteína de fusión – F-ardilla, que forma parte de la supercápside. Como resultado de la viropexis, la cápside se encuentra dentro de la célula y la supercápside, junto con la proteína, se integra (incrusta) en la membrana plasmática o nuclear. Inherente solo en virus complejos.

3. fagocitosis - por medio del cual los virus penetran en las células fagocíticas, lo que conduce a una fagocitosis incompleta.

Tercero escenario - despojar y liberar el genoma viral se produce como consecuencia de la desproteinización, modificación de la nucleocápside, eliminación de estructuras virales superficiales y liberación de un componente interno que puede provocar un proceso infeccioso. Las primeras etapas de "desnudo" comienzan incluso en el proceso de penetración en la célula por fusión de las membranas viral y celular o cuando el virus sale del endosoma hacia el citoplasma. Las etapas posteriores están estrechamente relacionadas con su transporte intracelular a los sitios de desproteinización. Diferentes virus tienen sus propios sitios de eliminación especializados. El transporte hacia ellos se realiza mediante vesículas de membrana intracelular, en las que el virus se transfiere a los ribosomas, al retículo endoplásmico o al núcleo.

Cuatro escenario - síntesis de componentes virales comienza en el momento sombreado o fases del eclipse, que se caracteriza por la desaparición del virión. La fase de sombra termina después de la formación de los componentes del virus necesarios para el ensamblaje de las poblaciones hijas. El virus utiliza para ello el aparato genético de la célula, suprimiendo las reacciones sintéticas necesarias para él mismo. Síntesis de proteínas y ácidos nucleicos del virus, es decir. su reproducción, separada en tiempo y espacio, se realiza en diferentes partes de la célula y se denomina disyuntiva.

En una célula infectada, el genoma viral codifica la síntesis de dos grupos de proteínas:

- proteínas no estructurales, al servicio de la reproducción intracelular del virus en sus diversas etapas, que incluyen ARN o ADN polimerasas que proporcionan la transcripción y replicación del genoma viral, proteínas reguladoras, precursores de proteínas virales, enzimas que modifican proteínas virales;

- proteínas estructurales, que forman parte del virión (genómica, cápside y supercápside).

La síntesis de proteínas en la célula se lleva a cabo de acuerdo con los procesos. transcripciones"reescribiendo" la información genética del ácido nucleico en la secuencia de nucleótidos del ARN mensajero (ARNm) y transmisiones(lectura) ARNm en los ribosomas para formar proteínas. El término "traducción" se refiere a los mecanismos mediante los cuales la secuencia de bases nucleicas del ARNm se traduce en una secuencia de aminoácidos específica en el polipéptido sintetizado. En este caso, se produce la discriminación de los ARNm celulares y los procesos de síntesis en los ribosomas pasan al control viral. Los mecanismos para transmitir información sobre la síntesis de ARNm en diferentes grupos de virus no son los mismos.

ADN de doble cadena que contiene los virus implementan la información genética de la misma manera que el genoma celular, según el esquema: ADN genómico del virus→ transcripción de ARNm→traducción de proteínas virales. Al mismo tiempo, los virus que contienen ADN, cuyos genomas se transcriben en el núcleo, utilizan una polimerasa celular para este proceso, y cuyos genomas se transcriben en el citoplasma, su propia ARN polimerasa específica del virus.

genoma –Virus que contienen ARN sirve como molde a partir del cual se transcribe el ARNm, con la participación de la ARN polimerasa específica del virus. Su síntesis de proteínas se produce según el esquema: ARN genómico del virus→transcripción de ARNm→traducción de proteínas virales.

Destaca el grupo de retrovirus que contienen ARN, que incluye virus de inmunodeficiencia humana y retrovirus oncogénicos. Tienen una forma única de transferir información genética. El genoma de estos virus consta de dos moléculas de ARN idénticas, es decir, es diploide. Los retrovirus contienen una enzima especial específica del virus: la transcriptasa inversa, o inversa que lleva a cabo el proceso de transcripción inversa. Consiste en lo siguiente: se sintetiza ADN monocatenario complementario (ADNc) en el molde de ARN genómico. Se copia con la formación de ADN complementario de doble cadena, que se integra en el genoma celular y se transcribe en ARNm usando ARN polimerasa dependiente de ADN celular. La síntesis de proteínas de estos virus se lleva a cabo según el esquema: ARN genómico del virus→ADN complementario→transcripción de ARNm→traducción de proteínas virales.

La transcripción está regulada por mecanismos celulares y específicos de virus. Consiste en la lectura secuencial de información de los llamados. "temprano" y genes "tardíos". En el primero, la información se codifica para la síntesis de enzimas de transcripción y replicación específicas del virus, y en el segundo, para la síntesis de proteínas de la cápside.

Síntesis de ácidos nucleicos virales, es decir, replicación de genomas virales, conduce a la acumulación en la célula de copias de los genomas virales originales, que se utilizan en el ensamblaje de viriones. El método de replicación depende del tipo de ácido nucleico del virus, la presencia de polimerasas celulares y específicas del virus, y la capacidad de los virus para inducir la formación de polimerasas en la célula.

Virus de ADN de doble cadena replicar de la forma semiconservadora habitual: después de que las hebras de ADN se desenroscan, se completan nuevas hebras complementarias a ellas. Cada molécula de ADN recién sintetizada consta de un padre y una hebra sintetizada.

Virus de ADN monocatenario en el proceso de replicación, las polimerasas de ADN celular se utilizan para crear un genoma viral de doble cadena, el llamado. forma replicativa. Al mismo tiempo, se sintetiza de manera complementaria una cadena de ADN + en la cadena de ADN + inicial, que sirve como molde para la cadena de ADN + del nuevo virión.

Virus de ARN + monocatenario inducir la síntesis de ARN polimerasa dependiente de ARN en la célula. Con su ayuda, sobre la base de la cadena de ARN + genómico, se sintetiza la cadena de ARN -, se forma un ARN doble temporal, llamado intermedio de replicación. Consiste en una cadena de ARN + completa y numerosas cadenas de ARN - parcialmente completadas. Cuando se forman todas las cadenas de ARN -, se utilizan como moldes para la síntesis de nuevas cadenas de ARN +.

Virus de ARN monocatenario contienen ARN polimerasa dependiente de ARN. La cadena de ARN genómico es transformada por la polimerasa viral en cadenas de ARN + incompletas y completas. Las copias incompletas actúan como ARNm para la síntesis de proteínas virales, y las copias completas son una plantilla para la síntesis de la cadena de ARN genómico de la descendencia.

Virus de ARN de doble cadena se replican de manera similar a los virus de ARN monocatenario. La diferencia es que las hebras de ARN + formadas durante la transcripción funcionan no solo como ARNm, sino que también participan en la replicación. Son una matriz para la síntesis de cadenas de ARN. Juntos, forman viriones genómicos de ARN de doble cadena.

Virus diploides +ARN o retrovirus se replica con la ayuda de la transcriptasa inversa viral, que sintetiza una hebra de ADN en la plantilla del virus de ARN, a partir de la cual se copia la hebra +ADN para formar una doble hebra de ADN cerrada en un anillo. Luego, la doble hebra de ADN se integra con el cromosoma de la célula, formando un provirus. Numerosos ARN de virión se forman como resultado de la transcripción de una de las cadenas de ADN integrado con la participación de la ARN polimerasa dependiente de ADN celular.

Quinto escenario - ensamblaje del virión se lleva a cabo de manera ordenada. autoensamblaje cuando las partes constituyentes del virión son transportadas a los sitios de ensamblaje del virus. Estas son áreas específicas del núcleo y el citoplasma, llamadas complejos de replicación. La conexión de los componentes del virión se debe a la presencia de enlaces hidrofóbicos, iónicos, de hidrógeno y correspondencia estereoquímica.

La formación de virus es un proceso estrictamente secuencial de múltiples etapas, con la formación de formas intermedias que difieren de los viriones maduros en la composición de polipéptidos. El ensamblaje de virus de disposición simple ocurre en complejos de replicación y consiste en la interacción de los ácidos nucleicos virales con las proteínas de la cápside y la formación de nucleocápsidas. En los virus complejos, las nucleocápsidas se forman primero en los complejos de replicación, que luego interactúan con las membranas celulares modificadas, que son la futura capa de lipoproteínas del virión. En este caso, el ensamblaje de los virus que se replican en el núcleo se da con la participación de la membrana nuclear, y el ensamblaje de los virus que se replican en el citoplasma se realiza con la participación de las membranas del retículo endoplasmático o membrana citoplasmática, donde están embebidas las glicoproteínas y otras proteínas de la envoltura del virión. En algunos virus de ARN complejos, una proteína de matriz está involucrada en el ensamblaje: proteína M- que se encuentra debajo de la membrana celular modificada por esta proteína. Al poseer propiedades hidrofóbicas, actúa como intermediario entre la nucleocápside y la supercápside. Los virus complejos en el proceso de formación incluyen componentes de la célula huésped en su composición. Si se viola el proceso de autoensamblaje, se forman viriones "defectuosos".

sexto escenario - liberación de partículas virales de la célula completa el proceso de reproducción del virus y ocurre de dos maneras.

manera explosiva cuando los virus que carecen de una supercápside provocan la destrucción celular y entran al espacio extracelular. Una gran cantidad de viriones emergen simultáneamente de una célula muerta.

en ciernes o exocitosis , característica de los virus complejos, cuya supercápside se deriva de las membranas celulares. Primero, la nucleocápside se transporta a las membranas celulares, que ya están incrustadas con proteínas específicas del virus. En el área de contacto, la protrusión de estas áreas comienza con la formación de un riñón. El riñón formado se separa de la célula en forma de un virión complejo. El proceso no es letal para la célula, y la célula puede permanecer viable durante mucho tiempo, produciendo descendencia viral.

La gemación de los virus que se forman en el citoplasma puede ocurrir a través de la membrana plasmática o a través de las membranas del retículo endoplásmico y el aparato de Golgi, seguido de la salida a la superficie celular.

Los virus que se forman en el núcleo brotan en el espacio perinuclear a través de la envoltura nuclear modificada y son transportados a la superficie celular como parte de vesículas citoplásmicas.

Tipo integrativo de interacción virus-célula (virogenia) es la coexistencia de un virus y una célula como resultado de la integración del ácido nucleico del virus en el cromosoma de la célula huésped, en la que el genoma viral se replica y funciona como una parte importante del genoma de la célula.

Este tipo de interacción es característico de bacteriófagos moderados que contienen ADN, virus oncogénicos y algunos virus infecciosos que contienen ADN y ARN.

La integración requiere la presencia de una forma circular de ADN de doble cadena del virus. Dicho ADN se une al ADN celular en el sitio de homología y se integra en una región específica del cromosoma. En los virus de ARN, el proceso de integración es más complejo y comienza con un mecanismo de transcripción inversa. La integración ocurre después de la formación de una transcripción de ADN de doble cadena y su cierre en un anillo.

La información genética adicional durante la virogenia imparte nuevas propiedades a la célula, lo que puede provocar la transformación oncogénica de las células, enfermedades autoinmunes y crónicas.

Tipo abortivo de interacción del virus con la célula. no termina con la formación de progenie viral y puede ocurrir bajo las siguientes condiciones:

1. la infección de una célula sensible ocurre con un virus defectuoso o un virión defectuoso;

2. infección con un virus virulento de células genéticamente resistentes a él;

3. infección de una célula sensible con un virus virulento en no permisivo condiciones (no permisivas).

Más a menudo, se observa un tipo de interacción abortiva cuando una célula insensible se infecta con un virus estándar. Sin embargo, el mecanismo de la resistencia genética no es el mismo. Puede estar asociado a la ausencia de receptores específicos en la membrana plasmática, la incapacidad de este tipo de células para iniciar la traducción del ARNm viral y la ausencia de proteasas o nucleasas específicas necesarias para la síntesis de macromoléculas virales.

Los cambios en las condiciones bajo las cuales ocurre la reproducción del virus también pueden conducir a una interacción abortiva: un aumento de la temperatura corporal, un cambio en el pH en el foco de inflamación, la introducción de medicamentos antivirales, etc. Sin embargo, cuando se eliminan las condiciones no permisivas, el tipo de interacción abortivo se convierte en uno productivo con todas las consecuencias consiguientes.

Interacción de interferencia está determinado por el estado de inmunidad a la infección secundaria de una célula ya infectada con un virus.

interferencia heteróloga Ocurre cuando la infección con un virus bloquea completamente la posibilidad de replicación del segundo virus dentro de la misma célula. Uno de los mecanismos está asociado a la inhibición de la adsorción de otro virus mediante el bloqueo o la destrucción de receptores específicos. Otro mecanismo está relacionado con la inhibición de la traducción de ARNm de cualquier ARNm heterólogo en la célula infectada.

Interferencia homóloga típico de muchos virus defectuosos, especialmente los retransmitibles in vitro y alta multiplicidad de infección. Su reproducción es posible solo cuando la célula está infectada con un virus normal. A veces, un virus defectuoso puede interferir con el ciclo reproductivo de un virus normal y formar partículas de virus defectuosas que interfieren (DI). Las partículas DI contienen solo una parte del genoma de un virus normal. Por la naturaleza del defecto, las partículas DI son partículas de deleción y pueden considerarse mutantes letales. La principal propiedad de las partículas DI es la capacidad de interferir con un virus homólogo normal e incluso desempeñar el papel de ayudantes en la replicación. La capacidad de adsorberse y penetrar en la célula está asociada con la estructura normal de la cápside. La liberación y expresión de un ácido nucleico defectuoso provoca diversos efectos biológicos: inhibe los procesos de síntesis en la célula, inhibe la síntesis y transformación de proteínas de virus normales por interferencia homóloga. La circulación de partículas DI y la coinfección con un virus homólogo normal provoca la aparición de enfermedades lentas y de larga duración, lo que se asocia con la capacidad de las partículas DI para replicarse mucho más rápido debido a la simplicidad del genoma, mientras que las defectuosas población tiene una disminución notable en la severidad del efecto citopático característico de un virus normal.

El proceso de interacción del virus con el cuerpo en la mayoría de los casos es citoespecífico y está determinado por la capacidad del patógeno para multiplicarse en ciertos tejidos. Sin embargo, algunos virus tienen una gama más amplia de tropismo y se reproducen en una gran variedad de células y órganos.

Los factores de especificidad del virus responsables de su tropismo y la variedad de células afectadas incluyen el número de receptores específicos (tanto en el virión como en la célula) que aseguran la plena interacción del virus con la célula. El número de dichos receptores suele ser limitado.

En algunos casos, la propia especificidad fisiológica de las células, y por tanto su organización bimolecular, contribuye a la manifestación de la virulencia del patógeno. Por ejemplo, la proteína G de la envoltura del virus de la rabia tiene una alta afinidad por los receptores neuronales de acetilcolina, lo que asegura su capacidad de penetración en las células del tejido nervioso. Cabe señalar que los virus neurotrópicos causan enfermedades especialmente graves, porque las células nerviosas no se regeneran. Además, la reproducción del patógeno los convierte en objetivos de las respuestas inmunitarias citotóxicas.

Muy a menudo, la virulencia de los virus aumenta debido a las mutaciones. De particular importancia en este caso es la capacidad de los virus para revertir la mutación de los genes (reversión). Los genes que codifican la estructura de la proteína pueden restaurar su estructura y transformar cepas de virus previamente avirulentas en virulentas.

Igualmente importantes son características de un macroorganismo susceptible.

Envejecer es sobre

Los virus son microorganismos que componen el reino de Vira.

Características:

2) no tienen sus propios sistemas de síntesis de proteínas y energía;

3) no tienen organización celular;

4) tener un modo de reproducción disyuntivo (separado) (la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos ocurre en diferentes lugares y en diferentes momentos);

6) los virus pasan a través de filtros bacterianos.

Los virus pueden existir en dos formas: extracelular (virión) e intracelular (virus).

La forma de los viriones puede ser:

1) redondeado;

2) en forma de varilla;

3) en forma de polígonos regulares;

4) filiforme, etc.

Sus tamaños varían de 15 a 18 a 300 a 400 nm.

En el centro del virión hay un ácido nucleico viral cubierto con una cubierta de proteína, una cápside, que tiene una estructura estrictamente ordenada. La cápside está formada por capsómeros. El ácido nucleico y la cápside forman la nucleocápside.

La nucleocápside de los viriones organizados de manera compleja está cubierta por una capa externa, la supercápside, que puede incluir muchas estructuras de lípidos, proteínas y carbohidratos funcionalmente diferentes.

La estructura de los virus de ADN y ARN no difiere fundamentalmente de las NC de otros microorganismos. Algunos virus tienen uracilo en su ADN.

El ADN puede ser:

1) de doble cadena;

2) monocatenario;

3) anillo;

4) de doble cadena, pero con una cadena más corta;

5) de doble cadena, pero con una cadena continua y la otra fragmentada.

El ARN puede ser:

1) monocatenario;

2) doble hebra lineal;

3) lineal fragmentado;

4) anillo;

Las proteínas virales se dividen en:

1) genómico - nucleoproteínas. Proporcionar replicación de ácidos nucleicos virales y procesos de reproducción de virus. Estas son enzimas, por lo que aumenta el número de copias de la molécula original, o proteínas, con la ayuda de las cuales se sintetizan moléculas en la matriz de ácido nucleico que aseguran la implementación de la información genética;

2) proteínas de la cubierta de la cápside: proteínas simples con la capacidad de autoensamblarse. Se suman a estructuras geométricamente regulares, en las que se distinguen varios tipos de simetría: espiral, cúbica (forman polígonos regulares, el número de caras es estrictamente constante) o mixta;

3) las proteínas de la cubierta de la supercápside son proteínas complejas, de función diversa. Debido a ellos, se produce la interacción de los virus con una célula sensible. Realizan funciones protectoras y receptoras.

Entre las proteínas de la cubierta de la supercápside, se encuentran:

a) proteínas de anclaje (en un extremo se ubican en la superficie, mientras que en el otro se adentran en la profundidad; facilitan el contacto del virión con la célula);

b) enzimas (pueden destruir membranas);

c) hemaglutininas (causan la hemaglutinación);

d) elementos de la célula huésped.

2. Interacción de los virus con la célula huésped

La interacción tiene lugar en un solo sistema biológico a nivel genético.

Hay cuatro tipos de interacción:

1) infección viral productiva (interacción que da como resultado la reproducción del virus y la muerte de las células);

2) infección viral abortiva (interacción en la que no se produce la reproducción del virus y la célula restaura la función alterada);

3) infección viral latente (hay una reproducción del virus y la célula conserva su actividad funcional);

4) transformación inducida por virus (una interacción en la que una célula infectada con un virus adquiere nuevas propiedades que antes no le eran inherentes).

Después de la adsorción, los viriones ingresan al cuerpo por endocitosis (viropexis) o por fusión de las membranas viral y celular. Las vacuolas resultantes, que contienen viriones completos o sus componentes internos, ingresan a los lisosomas, en los que se lleva a cabo la desproteinización, es decir, el "desnudo" del virus, como resultado de lo cual se destruyen las proteínas virales. Los ácidos nucleicos de los virus libres de proteínas penetran a través de los canales celulares en el núcleo celular o permanecen en el citoplasma.

Los ácidos nucleicos de los virus implementan el programa genético para la creación de descendientes virales y determinan las propiedades hereditarias de los virus. Con la ayuda de enzimas especiales (polimerasas), se hacen copias del ácido nucleico original (se produce la replicación) y se sintetizan los ARN mensajeros, que se conectan a los ribosomas y llevan a cabo la síntesis de proteínas virales hijas (traducción).

Después de que se acumula una cantidad suficiente de componentes del virus en la célula infectada, comienza el ensamblaje de los viriones de la progenie. Este proceso suele ocurrir cerca de las membranas celulares, que a veces toman parte directa en él. La composición de los viriones recién formados a menudo contiene sustancias características de la célula en la que se replica el virus. En tales casos, el paso final en la formación de viriones es su envoltura con una capa de membrana celular.

El último paso en la interacción de los virus con las células es la liberación o liberación de partículas de virus hijas de la célula. Los virus simples que carecen de una supercápside provocan la destrucción celular y entran en el espacio intercelular. Otros virus que tienen una envoltura de lipoproteínas salen de la célula por gemación. En este caso, la célula permanece viable durante mucho tiempo. En algunos casos, los virus se acumulan en el citoplasma o el núcleo de las células infectadas, formando grupos similares a cristales: cuerpos de inclusión.

3. Cultivo de virus

Los principales métodos de cultivo de virus:

1) biológica - infección de animales de laboratorio. Cuando se infecta con un virus, el animal se enferma. Si la enfermedad no se desarrolla, se pueden detectar cambios patológicos en la autopsia. Los animales muestran cambios inmunológicos. Sin embargo, no todos los virus pueden cultivarse en animales;

2) cultivo de virus en embriones de pollo en desarrollo. Los embriones de pollo se cultivan en una incubadora durante 7 a 10 días y luego se utilizan para el cultivo. En este modelo, todos los tipos de yemas de tejido son susceptibles a la infección. Pero no todos los virus pueden multiplicarse y desarrollarse en embriones de pollo.

Como resultado de la infección, pueden ocurrir y aparecer:

1) muerte del embrión;

2) defectos de desarrollo: aparecen formaciones en la superficie de las membranas - placas, que son acumulaciones de células muertas que contienen viriones;

3) acumulación de virus en el líquido alantoideo (detectado por titulación);

4) reproducción en cultivo de tejidos (este es el principal método de cultivo de virus).

Existen los siguientes tipos de cultivos de tejidos:

1) trasplantado - cultivos de células tumorales; tienen alta actividad mitótica;

2) tripsinizado primario - sometido a tratamiento primario con tripsina; este tratamiento interrumpe la comunicación intercelular, lo que resulta en la liberación de células individuales. La fuente es cualquier órgano y tejido, con mayor frecuencia embrionario (tienen una alta actividad mitótica).

Se utilizan medios especiales para mantener las células de cultivo de tejidos. Estos son medios nutrientes líquidos de composición compleja que contienen aminoácidos, carbohidratos, factores de crecimiento, fuentes de proteínas, antibióticos e indicadores para evaluar el desarrollo de células de cultivo de tejidos.

La reproducción de virus en cultivo de tejidos se juzga por su acción citopática, que es de diferente naturaleza según el tipo de virus.

Las principales manifestaciones de la acción citopática de los virus:

1) la reproducción de virus puede ir acompañada de muerte celular o cambios morfológicos en las mismas;

2) algunos virus provocan la fusión celular y la formación de sincitios multinucleares;

3) las células pueden crecer, pero dividirse, dando como resultado la formación de células gigantes;

4) aparecen inclusiones en las células (nucleares, citoplasmáticas, mixtas). Las inclusiones pueden teñirse de rosa (inclusiones eosinofílicas) o de azul (inclusiones basófilas);

5) si los virus con hemaglutininas se multiplican en cultivo de tejidos, entonces, en el proceso de reproducción, la célula adquiere la capacidad de adsorber eritrocitos (hemadsorción).

4. Características de la inmunidad antiviral.

La inmunidad antiviral comienza con la presentación del antígeno viral por parte de los T-helpers.

Las células dendríticas tienen fuertes propiedades presentadoras de antígenos en infecciones virales y las células de Langerhans en infecciones por herpes simple y retrovirales.

La inmunidad tiene como objetivo neutralizar y eliminar del cuerpo el virus, sus antígenos y las células infectadas por el virus. Los anticuerpos formados durante las infecciones virales actúan directamente sobre el virus o sobre las células infectadas por él. En este sentido, existen dos formas principales de participación de los anticuerpos en el desarrollo de la inmunidad antiviral:

1) neutralización del virus con anticuerpos; esto impide la recepción del virus por la célula y su penetración en el interior. La opsonización del virus con anticuerpos promueve su fagocitosis;

2) lisis inmune de células infectadas por virus con la participación de anticuerpos. Cuando los anticuerpos actúan sobre antígenos expresados ​​en la superficie de una célula infectada, se añade complemento a este complejo, seguido de su activación, lo que provoca la inducción de citotoxicidad dependiente del complemento y la muerte de la célula infectada por el virus.

La concentración insuficiente de anticuerpos puede mejorar la reproducción del virus. A veces, los anticuerpos pueden proteger al virus de la acción de las enzimas proteolíticas de la célula, lo que, al tiempo que mantiene la viabilidad del virus, conduce a un aumento de su replicación.

Los anticuerpos neutralizantes de virus actúan directamente sobre el virus solo cuando, habiendo destruido una célula, se propaga a otra.

Cuando los virus pasan de una célula a otra a lo largo de los puentes citoplasmáticos sin contacto con los anticuerpos circulantes, el papel principal en el desarrollo de la inmunidad lo desempeñan los mecanismos celulares asociados principalmente con la acción de linfocitos T citotóxicos específicos, efectores T y macrófagos. Los linfocitos T citotóxicos entran en contacto directo con la célula diana, aumentando su permeabilidad y provocando hinchazón osmótica, ruptura de la membrana y liberación del contenido al medio ambiente.

El mecanismo del efecto citotóxico está asociado con la activación de los sistemas enzimáticos de membrana en el área de adhesión celular, la formación de puentes citoplasmáticos entre las células y la acción de la linfotoxina. Los T-killers específicos aparecen dentro de 1 a 3 días después de la infección con el virus, su actividad alcanza un máximo después de una semana y luego disminuye lentamente.

Uno de los factores de la inmunidad antiviral es el interferón. Se forma en los sitios de reproducción del virus y provoca la inhibición específica de la transcripción del genoma viral y la supresión de la traducción del ARNm viral, lo que evita la acumulación del virus en la célula diana.

La persistencia de la inmunidad antiviral es variable. Con una serie de infecciones (varicela, paperas, sarampión, rubéola), la inmunidad es bastante estable y las enfermedades repetidas son extremadamente raras. Se desarrolla una inmunidad menos estable con infecciones del tracto respiratorio (gripe) y del tracto intestinal.

A diferencia de todos los organismos, los virus se caracterizan por las siguientes características:

no tienen organización celular;

no tienen sus propios sistemas de síntesis de proteínas y energía;

Tienen un método de reproducción (reproducción) disyuntivo (disyuntivo) especial: los ácidos nucleicos virales y las proteínas se sintetizan por separado en las células y luego se ensamblan en partículas virales.

filtrabilidad: el paso de virus a través de filtros bacterianos, que está asociado con el pequeño tamaño de los virus (sus dimensiones se expresan en nanómetros, es decir, son miles de veces más pequeños que las células).

Los virus pueden existir en dos formas:

una). forma extracelular - virión- esta es una partícula viral formada, que incluye todos los elementos constituyentes: cápside, ácido nucleico, proteínas estructurales, enzimas, etc.

2). forma intracelular - virus- puede representarse por una sola molécula de ácido nucleico.

Los virus se diferencian en la forma de viriones, que pueden ser en forma de varillas (virus del mosaico del tabaco), balas (virus de la rabia), esferas (virus de la poliomielitis, VIH), hilos (virus del Ébola), esperma (muchos bacteriófagos).

El tamaño de los virus varía de 15 a 400 nm (1 nm es igual a 1/1000 micras): los virus pequeños, cuyo tamaño es similar al tamaño de los ribosomas, incluyen el virus de la poliomielitis (20 nm), y los grandes incluyen el virus de la viruela (350 nm).

Clasificación de los virus.

Distinguir ADN que contiene virus (virus del herpes, virus de la viruela, adenovirus) y que contiene ARN(virus de la influenza, rabia, poliomielitis, sarampión).

Distinguir simple virus (virus de la poliomielitis, TMV) y complejo virus (gripe, herpes, sarampión).

La estructura de los virus.

Simple, o sin envoltura, los virus consisten únicamente en nucleocápside es un ácido nucleico unido a una cubierta de proteína. La cubierta proteica de los virus se llama cápside y consiste en subunidades separadas - capsómeros.

Complejo Los virus, o envueltos, además de la cápside, tienen una capa adicional: la supercápside, que consiste en una doble capa de lípidos y proteínas. En la envoltura del virus hay picos o espinas de glicoproteína.

Las estructuras internas de los virus se llaman centro.

Hay dos tipos de simetría de la cápside (nucleocápside):

1). tipo espiral- Los capsómeros se apilan en espiral junto con el ácido nucleico, dando a los virus una forma de bastón (por ejemplo, en TMV).

2). tipo cúbico- debido a la formación de un cuerpo hueco isométrico a partir de una cápside que contiene un ácido nucleico viral, da a los virus una forma esférica (por ejemplo, en el virus del herpes).

La cápside y la supercápside protegen a los viriones de las influencias ambientales y determinan la interacción selectiva (adsorción) del virus en ciertas células.

Las formas de vida no celular, además de los virus, incluyen priones y viroides. priones - Partículas proteicas infecciosas que no tienen ácido nucleico y son de tamaño muy pequeño. Los priones causan enfermedades lentas (priónicas) en humanos que se desarrollan como encefalopatías (enfermedad de Crutzfeldt-Jakob, kuru, etc.).

viroides- pequeñas moléculas de ARN superenrollado circular que no contienen proteínas y causan enfermedades en las plantas.

Interacción del virus con la célula huésped.

Hay tres tipos de interacción entre un virus y una célula:

1. Tipo productivo: caracterizado por la formación de nuevos viriones en la célula huésped.

2. Tipo abortivo, caracterizado por la interrupción del proceso infeccioso en la célula, por lo que no se forman nuevos viriones.

3. Tipo integrador o virogenia- coexistencia mutua del virus y la célula.

tipo productivo la interacción del virus con la célula se lleva a cabo como resultado de su reproducción, es decir reproducción de virus. La reproducción tiene lugar en varias etapas:

1) adsorción de viriones en la célula;

2) penetración de viriones en la célula;

3) "desnudo" y liberación del genoma viral (desproteinización de virus);

4) biosíntesis de componentes del virus;

5) la formación de virus - "ensamblaje";

6) liberación de viriones de la célula.

Estas etapas son diferentes para diferentes virus. El ciclo completo de reproducción del virus se completa en 5-6 horas (virus de la influenza) o en unos pocos días (virus del sarampión).

La interacción productiva es más a menudo de naturaleza lítica, es decir, termina con la muerte de la célula infectada, que ocurre después del ensamblaje completo de la población hija y la liberación de virus de la célula.

tipo integrador la interacción (virogenia) consiste en integración, es decir, integración del ADN viral en el cromosoma celular y su coexistencia. El ADN viral incrustado en el cromosoma de una célula se llama antivirus. En este caso, la partícula viral puede volverse inactiva, a veces permanece en la célula durante mucho tiempo sin revelar su presencia de ninguna manera (VIH, virus de la hepatitis B). Sin embargo, bajo la influencia de algunos factores físicos y químicos, el provirus puede escindirse del cromosoma celular y pasar a un estado autónomo con el desarrollo de un tipo productivo de interacción con la célula, o la célula se transforma, dando lugar a células malignas. crecimiento (virus oncogénicos).

Virus bacterianos (bacteriófagos).

Los bacteriófagos son virus que tienen la capacidad de penetrar en las células bacterianas, reproducirse en ellas y provocar su lisis. Constan de una cabeza, que contiene ácido nucleico, y un proceso (cola). La mayoría contiene ADN de doble cadena, que está cerrado en un anillo.

La penetración del fago en la célula bacteriana se produce mediante la inyección de ácido nucleico a través del canal de proceso.

Según el mecanismo de interacción entre un fago y una célula bacteriana, existen:

1) Virulento Los bacteriófagos, una vez dentro de una célula bacteriana, se replican (formando 200-300 partículas de fago) y provocan la muerte (lisis) de la célula bacteriana.

2) Moderar después de la penetración en la célula bacteriana, no la destruyen, ya que el ADN del fago se integra en el ADN bacteriano. Este ADN del bacteriófago se llama profago, y la bacteria lisogénico. Esta coexistencia de una bacteria y un bacteriófago templado se llama lisogenia.

Los bacteriófagos se utilizan en diagnósticos de laboratorio para identificar bacterias con el fin de identificar la fuente de infección. Las preparaciones de bacteriófagos se producen en tabletas, en forma de ungüentos, aerosoles, supositorios y se utilizan para la prevención y el tratamiento de ciertas enfermedades infecciosas.

Métodos para el estudio de virus.

Dado que los virus no se cultivan en medios nutritivos artificiales, se utilizan organismos de animales de laboratorio, embriones de pollo y cultivos celulares para su reproducción con fines de diagnóstico (el método principal).

animales de laboratorio(ratones blancos, hámsters, conejos, monos, etc.) están infectados con el material que contiene el virus analizado. La detección (indicación) del hecho de la reproducción de virus se establece sobre la base del desarrollo de signos típicos de la enfermedad, cambios en los órganos y tejidos del animal o una prueba de hemaglutinación positiva (RHA). RGA se basa en la capacidad de algunos virus para provocar la aglutinación (pegado) de eritrocitos de varias especies animales, de aves y humanas debido a la proteína hemaglutinina especial presente en la superficie del virión.

embriones de pollo(en desarrollo de 5 a 12 días de edad) se infectan al introducir el material de prueba en varios tejidos y cavidades del embrión. La detección de virus se lleva a cabo sobre la base de lesiones específicas de las membranas y el cuerpo del embrión (picaduras, hemorragias), así como en la RGA.

cultivo de células utilizado con mayor frecuencia. El cultivo celular se infecta con el virus y se cubre con una fina capa de agar. Según las propiedades del virus y el tipo de células que infecta, el resultado de la interacción del virus con la célula puede ser los siguientes cambios en los cultivos celulares:

Efecto citopático (CPE): el desarrollo de procesos degenerativos en las células.

La formación de simplastos: células gigantes multinucleadas como resultado de la fusión del citoplasma de varias células y la división mitótica.

La formación de inclusiones es una de las manifestaciones del CPE.

Un aumento en la masa de virus es la formación de placas o colonias de virus (áreas limitadas de células destruidas por virus, visibles como puntos brillantes contra el fondo de células vivas teñidas (por ejemplo, en viruela, sarampión, polio, etc.) ).

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