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INTRODUCTION

Aujourd'hui, la situation sur Terre est telle que chaque année de plus en plus de nouveaux virus humains et animaux sont découverts, qui sont très dangereux pour la santé humaine. Les gens se déplacent à travers les pays et les continents, entrent dans divers contacts les uns avec les autres, migrent pour des raisons économiques, sociales et environnementales. Les virus dangereux de la fièvre de la vallée du Rift, Zika, Ebola, la fièvre de la vallée du Rift et quelques autres ont été introduits sur la planète. Pour la plupart, ils sont étroitement liés par leur structure et provoquent des maladies humaines graves, hautement contagieuses et virulentes, avec un taux de mortalité élevé, ce qui constitue une menace sérieuse pour la population.

Il faut noter les épidémies existantes de SIDA et d'hépatite C, qui jusqu'à présent n'ont pas de remède, mais détruisent notre système immunitaire à grande vitesse. À cet égard, l'examen de cette question est très pertinent.

Les virus sont utilisés pour étudier des questions de génétique microbienne et des problèmes d'actualité de biochimie. Les scientifiques apprennent de plus en plus profondément et avec succès la structure la plus fine, la composition biochimique et les propriétés physiologiques de ces êtres vivants ultramicroscopiques, leur rôle dans la nature, la vie humaine, animale et végétale. Le développement de la virologie est associé aux brillants succès de la génétique moléculaire. L'étude des virus a permis de comprendre la structure fine des gènes, de déchiffrer le code génétique et d'identifier les mécanismes de mutation. Les virus sont largement utilisés en génie génétique. La capacité des virus à s'adapter, à se comporter de manière imprévisible, ne connaît pas de limites. Des millions de personnes ont été victimes de virus - les agents responsables de diverses maladies. Néanmoins, les principaux succès de la virologie ont été obtenus dans la lutte contre des maladies spécifiques, ce qui permet d'affirmer qu'au cours de notre troisième millénaire, la virologie occupera une place de choix.

L'objet de notre étude est l'étude des formes de vie non cellulaires.

Sujet de recherche est l'étude de la morphologie des virus, et des méthodes d'indication.

Objectif. Sur la base de la connaissance des caractéristiques de la biologie des virus, étayer les méthodes de leur culture, indication, identification et méthodes de diagnostic en laboratoire des maladies qu'ils provoquent.

Sur la base de l'objectif, les tâches suivantes ont été définies :

Étudier les données de la littérature sur la morphologie des virus.

Familiarisez-vous avec les méthodes les plus sensibles pour diagnostiquer les infections virales.

Le degré d'étude de cette question En 1892, le botaniste russe D.I. Ivanovsky, étudiant la maladie de la mosaïque des feuilles de tabac, a découvert que cette maladie est causée par les plus petits micro-organismes qui traversent des filtres bactériens finement poreux. Ces micro-organismes sont appelés virus (du latin Virus - poison). Une grande contribution à l'étude des virus a été apportée par les virologues russes: M.A. Morozov, N. F. Gamaleya, L.A. Zilber, député Chumakov, A.A. Smorodintsev, V.M. Jdanov et autres.

Contribution personnelle de l'auteur : par l'étude du matériel théorique et des études de laboratoire, l'auteur a réussi à : interpréter la morphologie et l'ultrastructure des virus. Familiarisez-vous avec la classification des virus. Analyser les caractéristiques de l'interaction des virus avec les systèmes vivants. Évaluer les résultats dans des systèmes en direct. Analyser les méthodes de culture des virus dans des conditions de laboratoire. Interpréter les méthodes modernes de diagnostic en laboratoire des maladies virales.

Chapitre 1. LA PLACE DES VIRUS DANS LA BIOSPHÈRE

1.1 Origine évolutive

Comme la nature des virus a été étudiée dans le premier demi-siècle après leur découverte par D.I. Ivanovsky (1892), des idées se sont formées sur les virus en tant que plus petits organismes. De nombreux scientifiques d'autres pays ont essayé d'être les premiers à résoudre ce problème. L'épithète «filtrable» a finalement été abandonnée, au fur et à mesure que des formes ou des stades filtrables de bactéries ordinaires sont devenus connus, puis des espèces bactériennes filtrables. La plus plausible et la plus acceptable est l'hypothèse que les virus proviennent d'un acide nucléique « en fuite », c'est-à-dire acide nucléique qui a acquis la capacité de se répliquer indépendamment de la cellule dont il est issu, bien qu'il soit envisagé qu'un tel ADN soit répliqué en utilisant les structures de cette cellule ou d'une autre. Ces zones sont de haut poids moléculaire, ont une grande masse molaire, sont activement impliquées dans les réactions oxydatives, les changements irréversibles et ont un taux de récupération des processus organiques plus élevé.

Sur la base d'expériences de filtration à travers des filtres linéaires gradués, les tailles de virus ont été déterminées. Ce fut une grande avancée pour les scientifiques virologues. La taille du plus petit d'entre eux s'est avérée être de 20 à 30 nm et la plus grande de 300 à 400 nm. Au cours du processus d'évolution, la forme des virus a changé plus que le contenu.

Ainsi, les virus doivent avoir évolué à partir d'organismes cellulaires et ne doivent pas être considérés comme des précurseurs primitifs d'organismes cellulaires.

1.2 Structure et propriétés des virus

La taille des virus varie de 20 à 300 nm. À cet égard, ils ne peuvent être examinés qu'à l'aide de la microcopie électronique, leur forme est diverse: des glomérules filamenteux aux figures hexaédriques complexes, avec des inclusions d'ADN ou d'ARN. En moyenne, ils sont 50 fois plus petits que les bactéries. Ils ne peuvent pas être vus au microscope optique car leur longueur est inférieure à la longueur d'onde de la lumière.

Les virus sont constitués de divers composants :

a) matériel génétique de base (ADN ou ARN). L'appareil génétique du virus porte des informations sur plusieurs types de protéines nécessaires à la formation d'un nouveau virus : le gène codant pour la transcriptase inverse et d'autres.

b) une coque protéique, appelée asp.

La coquille est souvent construite à partir de sous-unités répétitives identiques - les capsomères. Les capsomères forment des structures avec un haut degré de symétrie.

c) coquille de lipoprotéine supplémentaire.

Il est formé à partir de la membrane plasmique de la cellule hôte. Il ne survient que dans des virus relativement gros (grippe, herpès).

Une particule infectieuse complètement formée est appelée virion.

Les dispositions selon lesquelles les virus sont des organismes à part entière ont permis de combiner finalement les trois groupes nommés de virus - virus d'animaux, de plantes et de bactéries - en une seule catégorie qui occupe une certaine place parmi les êtres vivants qui habitent notre planète. Comme d'autres organismes, les virus sont capables de se répliquer. Les virus ont une certaine hérédité, reproduisant leur propre espèce. Cette disposition a été confirmée par des scientifiques d'autres pays travaillant sur un problème similaire. Les traits héréditaires des virus peuvent être pris en compte par le spectre des hôtes affectés et les symptômes des maladies provoquées, ainsi que par la spécificité des réponses immunitaires des hôtes naturels ou des animaux de laboratoire immunisés artificiellement. La somme de ces caractéristiques permet de déterminer clairement les propriétés héréditaires de tout virus, et plus encore - ses variétés qui ont des marqueurs génétiques clairs, par exemple : la neutropie de certains virus grippaux, la pathogénicité réduite des virus vaccinaux, etc.

1.3. bactériophages

25 ans après la découverte du virus, le scientifique canadien Felix D'Herelle, utilisant la méthode de filtration, a découvert un nouveau groupe de virus qui infectent les bactéries. Ils étaient appelés bactériophages (ou simplement phages). De nombreux scientifiques ont essayé de répéter des études expérimentales similaires, mais n'ont pas obtenu les résultats appropriés.

L'acide nucléique enfermé dans la tête du phage est protégé par une enveloppe protéique. C'est la substance principale pour le support de la vie du virus. À son extrémité inférieure, la tête passe dans un processus qui se termine par une "plate-forme" hexagonale (plaque basale) avec six excroissances courtes (pointes) et six longues fibrilles (fils). Le processus est entouré d'une gaine sur toute sa longueur, de la tête à la plaque. Les processus sont des récepteurs qui reconnaissent les récepteurs à la surface des cellules bactériennes, qui sont des protéines de transport qui effectuent les processus d'entrée et de sortie des substances de la cellule. Cette interaction est très spécifique. Pour cette raison, le bactériophage convient comme «clé de la serrure», uniquement pour une certaine souche de cellules bactériennes. Les bactériophages jouent un rôle évolutif important dans la formation de nouvelles souches de cellules bactériennes en raison de la capacité des phages tempérés à s'intégrer à l'ADN de la cellule hôte, à capturer une partie de l'ADN cellulaire d'une cellule bactérienne et à l'introduire dans le génome d'une autre cellule lors de la transduction . Ce processus assure l'échange d'informations génétiques entre les bactéries de la même souche ou de souches différentes et remplace le processus sexuel typique qui est absent chez les bactéries.

Le cycle de vie d'un phage est de 30 minutes, mais parfois la durée augmente à 1 heure, ou diminue à 15 minutes, selon les conditions environnementales : température, humidité, pression, densité des couches atmosphériques. Les particules virales libérées lors de la reproduction sont impliquées dans l'infection des cellules saines, ce qui entraîne la mort de toute la population de bactéries, actinomycètes, rickettsies, trépanosomes, champignons du genre Candida.

Cette propriété des bactériophages à détruire les bactéries est utilisée pour prévenir et traiter les maladies bactériennes, généralement du tractus gastro-intestinal, à savoir la salmonellose, le staphylocoque et d'autres entérobactéries, certaines autres infections à salmonellose étant neutralisées. Ainsi, les bactériophages sont des sources efficaces et sûres de protection biologique de l'organisme du point de vue de la santé humaine. Les pays occidentaux, intéressés par l'obtention de matériel antiviral, de vaccins, d'enzymes, ont investi massivement dans le développement, la mise en œuvre et l'achat de médicaments coûteux. C'était l'une des orientations de la politique protectrice de l'État.

Mais cette méthode a un sérieux inconvénient. Les bactéries sont plus variables (en termes de défense contre les phages) que les bactériophages, de sorte que les cellules bactériennes deviennent relativement rapidement insensibles aux phages. Cette méthode de protection du corps humain ne peut pas être utilisée si, en plus de la paroi cellulaire, les cellules bactériennes ont des membranes muqueuses et des couches et des capsules. Ces formations à la surface des bactéries les protègent de manière fiable de la pénétration des bactériophages dans les cellules, car elles sont incapables de s'adsorber à leur surface, et ce sont des conditions préalables au début de la pénétration du virus dans la cellule bactérienne.

CHAPITRE 2. DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

Les études de laboratoire jouent un rôle important dans l'établissement du diagnostic des maladies infectieuses. L'histoire du développement des diagnostics de laboratoire est assez longue. Au début de son développement historique, les organismes animaux étaient utilisés comme principale méthode de recherche en laboratoire. Le diagnostic était un processus laborieux et coûteux. Et la présence d'une infection virale a été jugée par la nature des dommages aux organes internes des animaux. Ce niveau de recherche sur l'organisme a été dépassé lorsque les embryons de poulet ont été introduits dans la pratique de laboratoire. Cela est devenu possible grâce au fait qu'en 1941, le virologue américain Hernst a découvert le phénomène d'hémagglutination, qui est la capacité des virus à coller ensemble les globules rouges, qui sont des transporteurs d'oxygène et remplissent un certain nombre de fonctions importantes. Ce problème est étudié par de nombreux scientifiques. Ce modèle est devenu la base pour étudier l'interaction du virus et de la cellule. Le mécanisme de la réaction d'hémagglutination est basé sur le mécanisme d'adsorption virale sur la membrane superficielle des érythrocytes, à la suite de quoi ils se collent, car une particule virale peut capturer plusieurs érythrocytes. La découverte de la possibilité de cultiver des cellules dans des conditions artificielles a été un événement révolutionnaire qui a permis d'isoler, de diagnostiquer et d'étudier un grand nombre de virus. Il est devenu possible d'obtenir des vaccins de culture.

Les méthodes de diagnostic en laboratoire sont différentes sensibilité Et spécificité.

2.1 Méthode microbiologique

méthode microbiologique Le diagnostic est basé sur la détection d'agents pathogènes dans le matériel biologique. La microscopie optique et électronique est utilisée.

La méthode microbiologique est largement utilisée dans le diagnostic des maladies infectieuses d'étiologie bactérienne, protozoaire et, moins fréquemment, des maladies virales.

Le diagnostic en laboratoire des maladies infectieuses est réalisé dans trois domaines principaux:

rechercher l'agent pathogène dans le matériel prélevé sur le patient (fèces, urine, crachats, sang, écoulement purulent, etc.);

détermination d'anticorps spécifiques dans le sérum - diagnostics sérologiques;

définition de l'hypersensibilité du corps humain aux agents infectieux - méthode allergique.

Pour identifier un agent infectieux et son identification (détermination du type d'agent pathogène), trois méthodes sont utilisées : microscopique, microbiologique (bactériologique) et biologique.

La méthode microscopique vous permet de détecter l'agent pathogène directement dans le matériel prélevé sur le patient. Cette méthode est d'une importance décisive pour le diagnostic de la gonorrhée, de la tuberculose, des maladies causées par des protozoaires : paludisme, leishmaniose, balantidose, amibiase. Les caractéristiques de la méthode microscopique pour ces infections sont causées par des agents pathogènes présentant des différences morphologiques significatives dans ces maladies. Les caractéristiques de la morphologie des microorganismes pathogènes jouent un rôle important dans le diagnostic. Cependant, la méthode microscopique ne permet pas le diagnostic dans les infections telles que la typhoïde et la paratyphoïde, la dysenterie, car elles sont morphologiquement impossibles à distinguer entre leurs agents (tous les bâtonnets gram-négatifs). Afin de distinguer une même morphologie de micro-organismes, ceux-ci doivent être obtenus en culture pure et déterminés, ce qui peut être fait à l'aide d'une méthode d'investigation microbiologique (bactériologique).

L'efficacité d'une méthode microscopique est déterminée par sa sensibilité et sa spécificité. La spécificité est limitée par une mauvaise identification possible de l'agent pathogène en raison d'artefacts. De plus, lors d'un examen microscopique, la technique de recherche est importante.

2.2. Méthode bactériologique

L'utilisation de la méthode bactériologique permet d'isoler l'agent pathogène dans une culture pure à partir du matériel obtenu du patient et de l'identifier sur la base de l'étude d'un complexe de propriétés. Les laboratoires bactériologiques sont appelés à diagnostiquer les maladies bactériologiques, à contrôler les maladies animales et à participer à l'organisation et à la mise en œuvre des mesures anti-épidémiologiques et à l'élimination des maladies virales. La plupart des bactéries sont capables de se cultiver sur divers milieux nutritifs artificiels. Les principaux critères que doivent avoir les milieux nutritifs sont, tout d'abord, leur valeur nutritionnelle. Une quantité suffisante de protéines, d'enzymes, d'hormones de croissance, qui stabilisent les conditions de nutrition et un bon enrichissement de l'environnement. Le principal agent de scellement du milieu est l'agar-agar polysaccharidique. Avec son aide, les milieux nutritifs sont plus denses, ce qui a joué un rôle important dans la culture de micro-organismes, de sorte que la méthode bactériologique est importante dans le diagnostic de nombreuses maladies infectieuses.

Si un résultat positif est obtenu, la méthode bactériologique permet de déterminer la sensibilité de l'agent pathogène isolé aux médicaments antimicrobiens. Cependant, l'efficacité de cette étude dépend de nombreux paramètres, en particulier des conditions de collecte du matériel et de son acheminement au laboratoire. La méthode microbiologique consiste en l'inoculation du matériel d'essai sur un milieu nutritif, une culture pure d'isolement et d'identification de l'agent pathogène. Si les agents infectieux (rickettsies, virus, protozoaires, certains) ne se développent pas sur des milieux artificiels ou s'il est nécessaire d'isoler l'agent pathogène des associations microbiennes, utilisez alors la méthode d'infection des animaux sensibles de la biologie.

2.3 Méthode virologique

Méthode virologique comprend deux grandes étapes : isolement et identification du virus. Les matériaux peuvent être du sang, d'autres fluides biologiques et pathologiques, des biopsies d'organes et de tissus.

Des tests sanguins virologiques sont souvent effectués pour diagnostiquer les infections à arbovirus. S'il est nécessaire d'utiliser des structures cellulaires et des milieux prêts à l'emploi pour eux, il n'y a pas besoin d'autres biomatériaux. Les études virologiques utilisant des cultures cellulaires occupent la deuxième place en termes de disponibilité pour les tests de laboratoire. Dans la salive, les virus de la rage, des oreillons et de l'herpès simplex peuvent être détectés. Les écouvillons nasopharyngés sont utilisés pour isoler les agents pathogènes de la grippe et d'autres infections virales respiratoires aiguës, la rougeole. Dans les lavages de la conjonctive, on trouve des adénovirus. Divers entéro-, adéno-, réo- et rotavirus sont isolés des matières fécales.

Des cultures cellulaires, des embryons de poulet et parfois des animaux de laboratoire sont utilisés pour isoler les virus.Les pays occidentaux, intéressés par l'obtention de matériel antiviral, de vaccins, d'enzymes, ont investi massivement dans le développement, la mise en œuvre et l'achat de médicaments coûteux. C'était l'une des orientations de la politique de protection de l'État. La plupart des virus pathogènes se distinguent par la présence de spécificité de tissu et de type », par exemple, le poliovirus ne se reproduit que dans les cellules de primate, de sorte qu'une culture tissulaire appropriée est utilisée pour isoler un virus particulier. Pour isoler un agent pathogène inconnu, il est conseillé d'infecter simultanément 3-4 cultures cellulaires, en supposant que l'une d'entre elles puisse être sensible. La présence du virus dans les cultures infectées est déterminée par le développement d'une dégénérescence cellulaire spécifique, c'est-à-dire effet cytopathogène, détection des inclusions intracellulaires, ainsi que basé sur la détection d'un antigène spécifique par immunofluorescence, réactions positives d'hémadsorption et d'hémagglutination. Les embryons d'oiseaux avec leurs tissus peu différenciés conviennent à la culture de nombreux virus. Le plus souvent, des embryons de poulet sont utilisés. Lors de la multiplication dans les embryons, les virus peuvent provoquer leur mort (arbovirus), l'apparition de modifications de la membrane chorion-allantoïque (poxvirus) ou du corps de l'embryon, l'accumulation d'hémagglutinines (virus de la grippe, des oreillons) et la fixation du complément antigène viral dans les liquides embryonnaires.

Les virus sont identifiés par des méthodes immunologiques : inhibition de l'hémagglutination, fixation du complément, neutralisation, précipitation sur gel, immunofluorescence.

2.4 Méthode biologique

méthode biologique consiste à infecter des animaux de laboratoire avec divers matériels (cliniques, de laboratoire) pour indiquer l'agent pathogène, ainsi qu'à déterminer certaines propriétés des micro-organismes qui caractérisent leur pathogénicité (toxigénicité, toxicité, virulence). Des souris blanches, des rats blancs, des cobayes, des lapins, etc. sont utilisés comme animaux de laboratoire.

La reproduction de la maladie chez un animal est une preuve absolue de la pathogénicité du microorganisme isolé (dans le cas de la rage, du tétanos, etc.). Par conséquent, un test biologique sur des animaux est une méthode de diagnostic précieuse et fiable, en particulier pour les infections dont les agents pathogènes se trouvent à de faibles concentrations dans les milieux biologiques étudiés du corps humain et se développent mal ou lentement sur des milieux artificiels.

2.5 Méthode immunologique

Méthode immunologique (sérologique) comprend des études de sérum sanguin, ainsi que d'autres substrats biologiques pour la détection d'anticorps et d'antigènes spécifiques. Le sérodiagnostic classique repose sur la détermination des anticorps dirigés contre un agent pathogène identifié ou suspecté. Un résultat positif de la réaction indique la présence dans le sérum sanguin d'essai d'anticorps dirigés contre les antigènes de l'agent pathogène, un résultat négatif en indique l'absence. La détection d'anticorps dirigés contre l'agent causal d'un certain nombre de maladies infectieuses dans le sérum sanguin à l'étude ne suffit pas pour poser un diagnostic, car elle peut refléter la présence d'une immunité post-infectieuse ou post-vaccination, donc du sang « apparié ». des sérums sont examinés, le premier prélevé dans les premiers jours de la maladie, et le second prélevé à 7-10 jours d'intervalle. Dans ce cas, la dynamique de l'augmentation du taux d'anticorps est évaluée.

Une augmentation diagnostiquement significative du titre d'anticorps dans le sérum sanguin étudié est d'au moins 4 fois par rapport au niveau initial. Ce phénomène est appelé séroconversion. Les composants protéiques sont incorporés indépendamment dans les chaînes peptidiques. Dans les maladies infectieuses rares, ainsi que l'hépatite virale, l'infection par le VIH et certaines autres, la présence d'anticorps indique que le patient est infecté et a une valeur diagnostique.

En plus de déterminer le titre d'anticorps, les études sérologiques peuvent déterminer l'isotype des anticorps. On sait que lors de la première rencontre du corps humain avec l'agent pathogène dans la période aiguë de la maladie, une augmentation plus rapide des anticorps appartenant à l'IgM est détectée, dont le niveau, atteignant une valeur maximale, diminue ensuite. Dans les derniers stades de la maladie, la quantité d'anticorps IgG augmente, qui persistent plus longtemps et sont déterminées pendant la période de convalescence. Lors de la nouvelle rencontre avec l'agent pathogène, en raison de la mémoire immunologique, les réactions d'immunité humorale se manifestent par une production plus rapide d'anticorps IgG et les anticorps de classe M sont produits en petites quantités. La détection d'anticorps IgM indique la présence d'un processus infectieux en cours, et la présence d'anticorps IgG indique une infection passée ou une immunité post-vaccinale.

Compte tenu des caractéristiques de la réponse immunitaire primaire et secondaire, l'analyse du rapport des anticorps IgM et IgG permet dans certains cas de différencier le stade du processus infectieux (apogée de la maladie, convalescence, rechute). Par exemple, dans le cas de l'hépatite virale A (HA), une méthode de diagnostic fiable est la détermination des anticorps IgM anti-VHA dans le sérum sanguin. Leur détection indique une infection actuelle ou récente par le VHA. Les composants protéiques sont incorporés indépendamment dans les chaînes peptidiques.

Les tests sérologiques pour la détection des anticorps dans les maladies infectieuses sont une méthode de diagnostic en laboratoire plus accessible que l'isolement de l'agent pathogène. Parfois, une réaction sérologique positive est la seule preuve de la rencontre et de l'interaction de l'organisme avec l'agent causal de la maladie infectieuse correspondante. De plus, un certain nombre de maladies présentant un tableau clinique similaire (par exemple, la rickettsiose, les infections à entérovirus) ne peuvent être différenciées que sérologiquement, ce qui reflète l'importance des méthodes sérologiques dans le diagnostic des maladies infectieuses.

CONCLUSION

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Les virus sont des micro-organismes qui composent le royaume de Vira.

Caractéristiques:

2) n'ont pas leurs propres systèmes de synthèse de protéines et d'énergie ;

3) n'ont pas d'organisation cellulaire ;

4) ont un mode de reproduction disjonctif (séparé) (la synthèse des protéines et des acides nucléiques se produit à différents endroits et à différents moments);

6) les virus passent à travers des filtres bactériens.

Les virus peuvent exister sous deux formes : extracellulaire (virion) et intracellulaire (virus).

La forme des virions peut être :

1) arrondi ;

2) en forme de bâtonnet ;

3) sous forme de polygones réguliers ;

4) filiforme, etc.

Leurs tailles vont de 15-18 à 300-400 nm.

Au centre du virion se trouve un acide nucléique viral recouvert d'une enveloppe protéique - une capside, qui a une structure strictement ordonnée. La capside est constituée de capsomères. L'acide nucléique et la capside constituent la nucléocapside.

La nucléocapside des virions organisés de manière complexe est recouverte d'une enveloppe externe, la supercapside, qui peut inclure de nombreuses structures lipidiques, protéiques et glucidiques fonctionnellement différentes.

La structure des virus à ADN et à ARN ne diffère pas fondamentalement des NC des autres micro-organismes. Certains virus ont de l'uracile dans leur ADN.

L'ADN peut être :

1) double brin ;

2) monocaténaire ;

3) anneau ;

4) double brin, mais avec une chaîne plus courte ;

5) double brin, mais avec une chaîne continue et l'autre fragmentée.

L'ARN peut être :

1) simple brin ;

2) double brin linéaire ;

3) linéaire fragmenté ;

4) anneau ;

Les protéines virales sont divisées en :

1) génomique - nucléoprotéines. Assurer la réplication des acides nucléiques viraux et des processus de reproduction virale. Ce sont des enzymes, grâce auxquelles il y a une augmentation du nombre de copies de la molécule mère, ou des protéines, à l'aide desquelles des molécules sont synthétisées sur la matrice d'acide nucléique qui assurent la mise en œuvre de l'information génétique ;

2) protéines de la coque de la capside - protéines simples capables de s'auto-assembler. Ils s'additionnent pour former des structures géométriquement régulières, dans lesquelles on distingue plusieurs types de symétrie : spirale, cubique (forme des polygones réguliers, le nombre de faces est strictement constant) ou mixte ;

3) les protéines de la coquille de la supercapside sont des protéines complexes, aux fonctions diverses. Grâce à eux, l'interaction des virus avec une cellule sensible se produit. Ils remplissent des fonctions protectrices et réceptrices.

Parmi les protéines de la coque de la supercapside, on trouve :

a) les protéines d'ancrage (à une extrémité elles sont situées en surface, à l'autre elles vont en profondeur ; elles assurent le contact du virion avec la cellule) ;

b) enzymes (peuvent détruire les membranes);

c) les hémagglutinines (provoquent une hémagglutination);

d) des éléments de la cellule hôte.

2. Interaction des virus avec la cellule hôte

L'interaction a lieu dans un seul système biologique au niveau génétique.

Il existe quatre types d'interactions :

1) infection virale productive (interaction aboutissant à la reproduction du virus, et les cellules meurent) ;

2) infection virale abortive (interaction dans laquelle la reproduction du virus ne se produit pas et la cellule restaure la fonction altérée);

3) infection virale latente (il y a une reproduction du virus, et la cellule conserve son activité fonctionnelle) ;

4) transformation induite par un virus (une interaction dans laquelle une cellule infectée par un virus acquiert de nouvelles propriétés qui ne lui étaient pas inhérentes auparavant).

Après adsorption, les virions pénètrent dans l'organisme par endocytose (viropexis) ou par fusion des membranes virale et cellulaire. Les vacuoles résultantes contenant des virions entiers ou leurs composants internes pénètrent dans les lysosomes, dans lesquels la déprotéinisation est effectuée, c'est-à-dire le "déshabillage" du virus, à la suite duquel les protéines virales sont détruites. Les acides nucléiques des virus débarrassés des protéines pénètrent par les canaux cellulaires dans le noyau cellulaire ou restent dans le cytoplasme.

Les acides nucléiques des virus mettent en œuvre le programme génétique pour la création de la progéniture virale et déterminent les propriétés héréditaires des virus. À l'aide d'enzymes spéciales (polymérases), des copies sont fabriquées à partir de l'acide nucléique parent (la réplication a lieu) et des ARN messagers sont synthétisés, qui sont connectés aux ribosomes et effectuent la synthèse des protéines virales filles (traduction).

Après qu'un nombre suffisant de composants viraux se soient accumulés dans la cellule infectée, l'assemblage des virions descendants commence. Ce processus se produit généralement à proximité des membranes cellulaires, qui y participent parfois directement. La composition des virions nouvellement formés contient souvent des substances caractéristiques de la cellule dans laquelle le virus se réplique. Dans de tels cas, la dernière étape de la formation des virions est leur enveloppe avec une couche de membrane cellulaire.

La dernière étape de l'interaction des virus avec les cellules est la libération ou la libération de particules virales filles de la cellule. Les virus simples dépourvus de supercapside provoquent la destruction des cellules et pénètrent dans l'espace intercellulaire. D'autres virus qui ont une enveloppe lipoprotéique sortent de la cellule par bourgeonnement. Dans ce cas, la cellule reste viable pendant longtemps. Dans certains cas, les virus s'accumulent dans le cytoplasme ou le noyau des cellules infectées, formant des amas cristallins - des corps d'inclusion.

CONFÉRENCE N° 5.

VIROLOGIE.

Tous les virus existent sous deux formes qualitativement différentes. Forme extracellulaire - virion - comprend tous les éléments constitutifs d'une particule virale. Forme intracellulaire - virus - peut être représenté par une seule molécule d'acide nucléique, tk. Une fois dans la cellule, le virion se décompose en ses éléments constitutifs. Dans le même temps, un virus intracellulaire est une forme autoréplicative incapable de se diviser. Sur cette base, la définition d'un virus implique une différence fondamentale entre des formes d'existence cellulaires (bactéries, champignons, protozoaires) qui se reproduisent par division et une forme réplicative qui se reproduit à partir d'un acide nucléique viral. Mais cela ne se limite pas aux caractéristiques distinctives des virus des procaryotes et des eucaryotes. Les différences fondamentales incluent :

1. la présence d'un type d'acide nucléique (ADN ou ARN) ;

2. absence de structure cellulaire et de systèmes de synthèse des protéines ;

3. la possibilité d'intégration dans le génome cellulaire et la réplication synchrone.

La forme du virion peut être très différente (en bâtonnet, ellipsoïde, sphérique, filamenteux, en forme de spermatozoïde), ce qui est un des signes de l'affiliation taxonomique de ce virus.

Les dimensions des virus sont si petites qu'elles sont comparables à l'épaisseur de la membrane cellulaire. Les plus petits (parvovirus) mesurent 18 nm et les plus gros (virus variolique) mesurent environ 400 nm.

La classification des virus est basée sur le type d'acide nucléique qui forme le génome, ce qui a permis de distinguer deux sous-royaumes :

les ribovirus- les virus contenant de l'ARN ou à ARN ;

désoxyribovirus- Virus à ADN ou à ADN.

Les sous-royaumes sont divisés en familles, sous-familles, genres et espèces.

Lors de la systématisation des virus, les principaux critères suivants ont été identifiés: la similitude des acides nucléiques, la taille, la présence ou l'absence d'une supercapside, le type de symétrie de la nucléocapside, les caractéristiques des acides nucléiques, la polarité, le nombre de brins dans la molécule , la présence de segments, la présence d'enzymes, la localisation intranucléaire ou cytoplasmique, la structure antigénique et l'immunogénicité, le tropisme pour les tissus et les cellules, la capacité à former des corps d'inclusion. Un critère supplémentaire est la symptomatologie des lésions, c'est-à-dire la capacité de provoquer des infections généralisées ou spécifiques à un organe.

Selon l'organisation structurelle, ils distinguent simplement organisé ("nu") Et organisé de manière complexe ("habillé") virus.

La structure d'un virion simple est arrangée de telle manière que acide nucléique viral, celles. le matériel génétique du virus est protégé de manière fiable par une enveloppe protéique symétrique - capside, dont la combinaison fonctionnelle et morphologique forme nucléocapside.

La capside a une structure strictement ordonnée basée sur les principes de la symétrie hélicoïdale ou cubique. Il est formé de sous-unités de même structure - capsomères organisé en une ou deux couches. Le nombre de capsomères est strictement spécifique à chaque espèce et dépend de la taille et de la morphologie des virions. Les capsomères, à leur tour, sont formés par des molécules de protéines - protomères. Ils peuvent être monomère - composé d'un seul polypeptide ou polymère - composé de plusieurs polypeptides. La symétrie de la capside s'explique par le fait qu'un grand nombre de capsomères est nécessaire pour l'emballage du génome, et leur connexion compacte n'est possible qu'avec une disposition symétrique des sous-unités. La formation d'une capside ressemble au processus de cristallisation et se déroule selon le principe de l'auto-assemblage. Les principales fonctions de la capside sont déterminées par la protection du génome viral des influences extérieures, assurant l'adsorption du virion sur la cellule, la pénétration du génome dans la cellule grâce à l'interaction de la capside avec les récepteurs cellulaires, et déterminer les propriétés antigéniques et immunogènes des virions.

La nucléocapside suit la symétrie de la capside. À symétrie en spirale l'interaction de l'acide nucléique et de la protéine dans la nucléocapside s'effectue le long d'un axe de rotation. Chaque virus à symétrie hélicoïdale a une longueur, une largeur et une périodicité caractéristiques. La plupart des virus pathogènes humains, y compris le virus de la grippe, ont une symétrie hélicoïdale. L'organisation selon le principe de symétrie hélicoïdale donne aux virus une forme en bâtonnet ou filamenteuse. Cet arrangement de sous-unités forme un canal creux, à l'intérieur duquel la molécule d'acide nucléique viral est compactée. Sa longueur peut être plusieurs fois supérieure à la longueur du virion. Le virus de la mosaïque du tabac, par exemple, a une longueur de virion de 300 nm et son ARN atteint 4000 nm. Avec une telle organisation, la gaine protéique protège mieux les informations héréditaires, mais nécessite plus de protéines, car. le revêtement est constitué de blocs relativement gros. À symétrie cubique l'acide nucléique est entouré de capsomères, formant un icosaèdre - un polyèdre à 12 sommets, 20 faces triangulaires et 30 coins. L'organisation du virion selon ce principe donne aux virus une forme sphérique. Le principe de symétrie cubique est le plus économique pour la formation d'une capside fermée, car pour son organisation, de petits blocs de protéines sont utilisés, formant un grand espace interne dans lequel l'acide nucléique s'insère librement.

Certains bactériophages ont double symétrie, lorsque la tête est organisée selon le principe du cubique, et le processus - selon le principe de la symétrie en spirale.

Pour les gros virus, pas de symétrie permanente.

Un composant structurel et fonctionnel intégral de la nucléocapside est protéines internes, fournissant l'emballage superenroulé correct du génome, remplissant des fonctions structurelles et enzymatiques.

La spécificité fonctionnelle des enzymes virales est déterminée par le lieu de leur localisation et le mécanisme de formation. Sur cette base, les enzymes virales sont divisées en induite par le virus Et virion. Les premiers sont codés dans le génome viral, les seconds font partie des virions. Les enzymes virioniques sont également divisées en deux groupes fonctionnels : les enzymes du premier groupe assurent la pénétration des acides nucléiques viraux dans la cellule et la sortie des populations filles ; les enzymes du second groupe sont impliquées dans les processus de réplication et de transcription du génome viral. En plus des leurs, les virus utilisent activement des enzymes cellulaires qui ne sont pas spécifiques au virus. Mais leur activité peut être modifiée lors de la reproduction du virus.

Il y a un groupe de soi-disant. complexe ou virus "habillés", qui, contrairement "nu", ont une coquille spéciale de lipoprotéines au-dessus de la capside - supercapside ou péplum, organisé par une double couche de lipides et de glycoprotéines virales spécifiques pénétrant la bicouche lipidique et formant excroissances-épines(compteurs de cendres ou protéines de supercapside ). Les protéines supercapsides de surface sont un composant important qui facilite la pénétration des virus dans les cellules sensibles. Ce sont ces protéines spéciales, appelées protéines F ( Fusion - fusion), la fusion des supercapsides virales et des membranes cellulaires est assurée. La supercapside se forme aux derniers stades du cycle de reproduction lors du bourgeonnement des populations filles et est une structure dérivée des membranes d'une cellule infectée par un virus. Ainsi, la composition des lipides dépend de la nature du « bourgeonnement » de la particule virale. Par exemple, dans le virus de la grippe, la composition de la bicouche lipidique est similaire à celle des membranes cellulaires. Parce que les herpesvirus bourgeonnent à travers la membrane nucléaire, l'ensemble des lipides dans leur supercapside reflète la composition de la membrane nucléaire. Les sucres qui composent les glycoprotéines proviennent également de la cellule hôte.

Sur la surface interne de la supercapside, le soi-disant. protéines matricielles (Protéines M) une couche structurelle est formée qui favorise l'interaction de la supercapside avec la nucléocapside, ce qui est extrêmement important aux dernières étapes de l'auto-assemblage du virion.

Néanmoins, le principal composant structurel et fonctionnel du virus est son gène, qui détermine toutes les propriétés de la particule virale, tant à l'intérieur qu'à l'extérieur de la cellule cible. Le génome code des informations sur les propriétés morphologiques, biochimiques, pathogènes et antigéniques de son porteur. Le génome de la particule virale est haploïde. Les acides nucléiques sont représentés par des molécules d'ARN simple brin ou des molécules d'ADN double brin. Les exceptions sont les réovirus, dont le génome est formé de deux brins d'ARN, et les parvovirus, dans lesquels le génome est représenté par un seul brin d'ADN. Les virus contiennent un seul type d'acide nucléique.

ADN viral sont organisés en structures circulaires superenroulées ou linéaires liées par covalence avec des poids moléculaires de 1 x 10 6 à 1 x 10 8 , soit 10 à 100 fois moins que le poids moléculaire de l'ADN bactérien. Le génome contient jusqu'à plusieurs centaines de gènes. La transcription de l'ADN viral a lieu dans le noyau de la cellule infectée . Les séquences nucléotidiques se produisent une fois, mais aux extrémités de la molécule, il existe des séquences nucléotidiques répétitives directes et inversées (expansées à 180°). Cela garantit la capacité de la molécule d'ADN à se refermer en un anneau. De plus, ils sont une sorte de marqueurs de l'ADN viral.

ARN viral sont représentés par des molécules simple et double brin et ne diffèrent pas dans leur composition chimique de l'ARN d'origine cellulaire. Les molécules simple brin peuvent être segmentées, ce qui conduit à une augmentation de la capacité de codage du génome. De plus, ils possèdent des régions hélicoïdales telles que la double hélice de l'ADN, formées par appariement de bases azotées complémentaires. L'ARN double brin peut être linéaire ou circulaire.

En fonction des spécificités du comportement intracellulaire et des fonctions exercées, les ARN viraux sont divisés en groupes :

1. ARN brin plus, qui ont la capacité de traduire les informations qui y sont codées aux ribosomes de la cellule cible, c'est-à-dire fonctionnent comme ARNm. Les ARN des virus à brin positif ont des extrémités en forme de coiffe modifiées caractéristiques nécessaires à la reconnaissance spécifique des ribosomes. Ils sont appelés brins positifs ou génome positif.

2. Brins négatifs d'ARN sont incapables de traduire l'information génétique directement en ribosomes et ne peuvent pas fonctionner comme ARNm. Cependant, ils constituent une matrice pour la synthèse d'ARNm. Ils sont appelés fils négatifs ou gène négatif.

3. doubles brins, dont l'un fonctionne comme -ARN, l'autre, complémentaire de celui-ci, comme +ARN.

De nombreux acides nucléiques viraux + virus contenant de l'ARN et de l'ADN sont infectieux en eux-mêmes, car contiennent toutes les informations génétiques nécessaires à la synthèse de nouvelles particules virales. Cette information est réalisée après la pénétration du virion dans la cellule sensible. Les ARN double brin et la plupart des -ARN ne peuvent pas montrer de propriétés infectieuses.

L'interaction d'un virus avec une cellule cible est un processus complexe et en plusieurs étapes de coexistence de deux formes de matière vivante - précellulaire et cellulaire. Ici, tout le complexe des effets du génome viral sur les processus de biosynthèse génétiquement codés de la cellule hôte se manifeste.

La mise en place du cycle de reproduction dépend en grande partie du type d'infection de la cellule et de la nature de l'interaction du virus avec une cellule sensible (possible d'être infectée).

Dans une cellule infectée par un virus, les virus peuvent être dans différents états :

1. reproduction de nombreux nouveaux virions ;

2. présence de l'acide nucléique du virus à l'état intégré avec le chromosome de la cellule sous forme de provirus ;

3. existence dans le cytoplasme de la cellule sous forme d'acides nucléiques circulaires ressemblant à des plasmides bactériens.

Ce sont ces conditions qui déterminent un large éventail de troubles causés par le virus: d'une infection productive prononcée se terminant par la mort cellulaire à une interaction prolongée du virus avec la cellule sous la forme d'une infection latente (latente) ou d'une transformation maligne de la cellule .

Quatre types d'interaction du virus avec une cellule sensible ont été identifiés :

1. type productif - se termine par la formation d'une nouvelle génération de virions et leur libération suite à la lyse des cellules infectées ( forme cytolytique), ou sortir de la cellule sans la détruire ( forme non cytolytique). Selon le type d'interaction non cytolytique, surviennent le plus souvent infections chroniques persistantes caractérisé par la formation de populations filles de l'agent pathogène après l'achèvement de la phase aiguë de la maladie. La mort cellulaire est causée par la suppression précoce de la synthèse des protéines cellulaires, l'accumulation de composants viraux toxiques et spécifiquement nocifs, les dommages aux lysosomes et la libération de leurs enzymes dans le cytoplasme;

2. Type intégratif , ou virogénie - caractérisé par l'incorporation (intégration) d'ADN viral sous la forme d'un provirus dans le chromosome cellulaire et son fonctionnement ultérieur comme sa partie intégrante avec co-réplication. Ce type d'interaction se produit infection latente, lysogénie bactérienne Et transformation de cellules virales;

3. type avorté - ne se termine pas par la formation de nouveaux virions, car le processus infectieux dans la cellule est interrompu à l'une des étapes. Se produit lorsqu'un virus interagit avec une cellule au repos ou lorsqu'une cellule est infectée par un virus défectueux.

Les virus et les virions peuvent être défectueux.

Virus défectueux existent en tant qu'espèces indépendantes et sont fonctionnellement inférieures, tk. leur réplication nécessite un "virus auxiliaire", c'est-à-dire le défaut est déterminé par l'infériorité du génome. Ils sont divisés en 3 groupes :

1. Particules interférentes défectueuses, qui sont des virions qui ne contiennent qu'une partie de l'information génétique du virus d'origine et ne se répliquent qu'avec la participation d'un "virus auxiliaire" apparenté ;

2. Virus compagnons diffèrent des précédents en ce que, pour leur reproduction, ils nécessitent la participation de tout "virus auxiliaire", pas nécessairement apparenté ;

3. Génomes intégrés sont des provirus, c'est-à-dire des génomes viraux intégrés au chromosome de la cellule, mais qui ont perdu la capacité de se transformer en un virus à part entière ;

Virions défectueuxconstituent un groupe qui se forme lors de la formation de grandes populations filles, et leur défectuosité est principalement déterminée par une infériorité morphologique (capsides vides, nucléocapsides non enveloppées, etc.). Une forme spéciale de virions défectueux - pseudovirions, ayant une capside normale contenant une partie de son propre acide nucléique et des fragments de l'acide nucléique de l'hôte, ou une partie du chromosome de la cellule hôte et une partie de l'acide nucléique d'un autre virus.

L'importance des virus défectueux réside dans leur capacité à transférer du matériel génétique d'une cellule donneuse à une cellule receveuse.

4. Interférence virale - se produit lorsqu'une cellule est infectée par deux virus et ne se produit avec aucune combinaison d'agents pathogènes. L'interférence est réalisée soit en raison de l'induction par un virus d'inhibiteurs cellulaires qui suppriment la reproduction d'un autre, soit en raison de dommages à l'appareil récepteur ou au métabolisme cellulaire par le premier virus, ce qui exclut la possibilité de reproduction du second. Distinguer homologue(virus apparentés) et hétérologue(virus non apparentés) interférences.

Selon la nature de l'interaction du génome viral avec le génome cellulaire, autonome Et infection d'intégration. Lors d'une infection autonome, le génome viral n'est pas intégré dans le génome cellulaire, tandis que lors de l'intégration, l'intégration du génome viral dans la cellule se produit.

Type d'interaction productive entre un virus et une cellule , c'est à dire. La reproduction virale est une forme unique d'expression de l'information génétique étrangère (virale) dans les cellules humaines, animales, végétales et bactériennes, qui consiste à subordonner les mécanismes génétiques de la matrice cellulaire de l'information virale. Il s'agit du processus d'interaction le plus complexe entre deux génomes se déroulant en 6 étapes :

1. adsorption de virions ;

2. pénétration du virus dans la cellule ;

3. décapage et libération du génome viral ;

4. synthèse des composants viraux ;

5. formation de virions ;

6. libération de virions de la cellule.

Première phase de reproduction - adsorption, c'est à dire. fixation du virion à la surface cellulaire. Il se déroule en deux phases. Première phase - non spécifique en raison de l'attraction ionique et d'autres mécanismes d'interaction entre le virus et la cellule. Seconde phase - très spécifique, du fait de l'homologie et de la complémentarité des récepteurs des cellules sensibles et des ligands protéiques des virus qui les reconnaissent. La reconnaissance et l'interaction des protéines virales sont appelées attachement et sont représentés par des glycoprotéines, faisant partie de l'enveloppe lipoprotéique de la capside ou de la supercapside du virus.

Les récepteurs cellulaires spécifiques ont une nature différente, étant des protéines, des lipides, des composants glucidiques des protéines et des lipides. Une cellule peut transporter de dix à cent mille récepteurs spécifiques, ce qui permet à des dizaines et des centaines de virions de s'y implanter. Le nombre de particules virales infectieuses adsorbées sur une cellule définit le terme "multiplicité d'infection". Cependant, une cellule infectée par un virus est dans la plupart des cas tolérante à une réinfection par un virus homologue.

La présence de récepteurs spécifiques sous-tend tropisme virus à certaines cellules, tissus et organes.

Secondeétape - entrée du virus dans la cellule peut se produire de plusieurs manières.

1. Endocytose dépendante des récepteurs se produit à la suite de la capture et de l'absorption du virion par une cellule sensible. Dans ce cas, la membrane cellulaire avec le virion attaché s'invagine avec la formation d'une vacuole intracellulaire (endosome) contenant le virus. Ensuite, l'enveloppe lipoprotéique du virus fusionne avec la membrane de l'endosome et le virus pénètre dans le cytoplasme de la cellule. Les endosomes se combinent avec les lysosomes, qui décomposent les composants viraux restants.

2. Viropexis - consiste en la fusion de la supercapside virale avec la membrane cellulaire ou nucléaire et se produit à l'aide d'un protéine de fusion – F-écureuil, qui fait partie de la supercapside. À la suite de la viropexis, la capside se trouve à l'intérieur de la cellule et la supercapside, avec la protéine, s'intègre (s'intègre) dans le plasma ou la membrane nucléaire. Inhérent uniquement aux virus complexes.

3. Phagocytose - au moyen duquel les virus pénètrent dans les cellules phagocytaires, ce qui conduit à une phagocytose incomplète.

La troisièmeétape - décapage et libération du génome viral se produit à la suite d'une déprotéinisation, d'une modification de la nucléocapside, de l'élimination des structures virales de surface et de la libération d'un composant interne pouvant provoquer un processus infectieux. Les premières étapes du "déshabillage" commencent même dans le processus de pénétration dans la cellule par la fusion des membranes virales et cellulaires ou lorsque le virus quitte l'endosome dans le cytoplasme. Les étapes ultérieures sont étroitement liées à leur transport intracellulaire vers les sites de déprotéinisation. Différents virus ont leurs propres sites de décapage spécialisés. Le transport vers eux est effectué à l'aide de vésicules membranaires intracellulaires, dans lesquelles le virus est transféré aux ribosomes, au réticulum endoplasmique ou au noyau.

Quatrièmeétape - synthèse des composants viraux commence à l'instant ombragé ou phases d'éclipse, qui se caractérise par la disparition du virion. La phase d'ombre se termine après la formation des éléments constitutifs du virus nécessaires à l'assemblage des populations filles. Le virus utilise pour cela l'appareil génétique de la cellule, supprimant les réactions synthétiques nécessaires à lui-même. Synthèse des protéines et des acides nucléiques du virus, c'est-à-dire sa reproduction, séparée dans le temps et dans l'espace, s'effectue dans différentes parties de la cellule et est dite disjonctive.

Dans une cellule infectée, le génome viral code pour la synthèse de deux groupes de protéines :

- protéines non structurelles, au service de la reproduction intracellulaire du virus à ses différentes étapes, qui comprennent les ARN ou ADN polymérases qui assurent la transcription et la réplication du génome viral, les protéines régulatrices, les précurseurs des protéines virales, les enzymes qui modifient les protéines virales ;

- protéines structurelles, qui font partie du virion (génomique, capside et supercapside).

La synthèse des protéines dans la cellule s'effectue selon les processus transcriptions en "réécrivant" l'information génétique de l'acide nucléique dans la séquence nucléotidique de l'ARN messager (ARNm) et émissions(lecture) ARNm sur les ribosomes pour former des protéines. Le terme "traduction" fait référence aux mécanismes par lesquels la séquence de bases nucléiques d'ARNm est traduite en une séquence d'acides aminés spécifique dans le polypeptide synthétisé. Dans ce cas, la discrimination des ARNm cellulaires se produit et les processus de synthèse sur les ribosomes passent sous contrôle viral. Les mécanismes de transmission des informations concernant la synthèse de l'ARNm dans différents groupes de virus ne sont pas les mêmes.

ADN double brin contenant les virus mettent en œuvre l'information génétique de la même manière que le génome cellulaire, selon le schéma : ADN génomique du virus→ transcription d'ARNm→traduction de protéines virales. Dans le même temps, les virus contenant de l'ADN, dont les génomes sont transcrits dans le noyau, utilisent une polymérase cellulaire pour ce processus, et dont les génomes sont transcrits dans le cytoplasme, leur propre ARN polymérase spécifique du virus.

Génome –Virus contenant de l'ARN sert de matrice à partir de laquelle l'ARNm est transcrit, avec la participation de l'ARN polymérase spécifique du virus. Leur synthèse protéique se déroule selon le schéma : ARN génomique du virus→transcription d'ARNm→traduction de protéines virales.

Le groupe des rétrovirus contenant de l'ARN, qui comprend les virus de l'immunodéficience humaine et les rétrovirus oncogènes, se distingue. Ils ont une façon unique de transférer l'information génétique. Le génome de ces virus est constitué de deux molécules d'ARN identiques, c'est-à-dire est diploïde. Les rétrovirus contiennent une enzyme spéciale spécifique au virus - transcriptase inverse, ou inverser qui effectue le processus de transcription inverse. Il consiste en ce qui suit : l'ADN simple brin complémentaire (ADNc) est synthétisé sur la matrice d'ARN génomique. Il est copié avec la formation d'ADN complémentaire double brin, qui s'intègre dans le génome cellulaire et est transcrit en ARNm à l'aide de l'ARN polymérase dépendante de l'ADN cellulaire. La synthèse des protéines de ces virus s'effectue selon le schéma : ARN génomique du virus→ADN complémentaire→transcription d'ARNm→traduction de protéines virales.

La transcription est régulée par des mécanismes cellulaires et spécifiques au virus. Il consiste en une lecture séquentielle des informations de la soi-disant. "de bonne heure" Et gènes "tardifs". Dans le premier, l'information est codée pour la synthèse d'enzymes de transcription et de réplication spécifiques du virus, et dans le second, pour la synthèse de protéines de capside.

Synthèse d'acides nucléiques viraux, c'est-à-dire réplication de génomes viraux, conduit à l'accumulation dans la cellule de copies des génomes viraux originaux, qui sont utilisées dans l'assemblage des virions. La méthode de réplication dépend du type d'acide nucléique du virus, de la présence de polymérases spécifiques du virus et cellulaires, et de la capacité des virus à induire la formation de polymérases dans la cellule.

Virus à ADN double brin se répliquer de la manière semi-conservative habituelle : une fois les brins d'ADN détordus, de nouveaux brins sont complétés qui leur sont complémentaires. Chaque molécule d'ADN nouvellement synthétisée se compose d'un parent et d'un brin synthétisé.

Virus à ADN simple brin dans le processus de réplication, les ADN polymérases cellulaires sont utilisées pour créer un génome viral double brin, le soi-disant. forme réplicative. Dans le même temps, un brin d'ADN - est synthétisé de manière complémentaire sur le brin d'ADN + initial, qui sert de matrice pour le brin d'ADN + du nouveau virion.

Virus simple brin +ARN induire la synthèse d'ARN polymérase dépendante de l'ARN dans la cellule. Avec son aide, sur la base du brin d'ARN + génomique, le brin d'ARN - est synthétisé, un double ARN temporaire se forme, appelé intermédiaire de réplication. Il se compose d'un brin d'ARN + complet et de nombreux brins d'ARN - partiellement complétés. Lorsque tous les brins d'ARN - sont formés, ils sont utilisés comme matrices pour la synthèse de nouveaux brins d'ARN +.

Virus à ARN simple brin contiennent de l'ARN polymérase dépendante de l'ARN. Le brin d'ARN génomique est transformé par la polymérase virale en brins d'ARN + incomplets et complets. Les copies incomplètes agissent comme ARNm pour la synthèse des protéines virales, et les copies complètes sont une matrice pour la synthèse du brin d'ARN génomique de la progéniture.

Virus à ARN double brin se répliquent de la même manière que les virus à ARN simple brin. La différence est que les brins d'ARN + formés pendant la transcription fonctionnent non seulement comme ARNm, mais participent également à la réplication. Ils constituent une matrice pour la synthèse des brins d'ARN. Ensemble, ils forment des virions génomiques à ARN double brin.

Virus diploïdes + ARN ou les rétrovirus se répliquer à l'aide de la transcriptase inverse virale, qui synthétise un brin d'ADN sur la matrice du virus à ARN, à partir duquel le brin d'ADN + est copié pour former un double brin d'ADN fermé en anneau. Ensuite, le double brin d'ADN s'intègre au chromosome de la cellule, formant un provirus. De nombreux ARN de virion sont formés à la suite de la transcription de l'un des brins d'ADN intégré avec la participation de l'ARN polymérase dépendante de l'ADN cellulaire.

Cinquièmeétape - assemblage de virions se déroule de manière ordonnée. auto-assemblage lorsque les parties constitutives du virion sont transportées vers les sites d'assemblage du virus. Ce sont des zones spécifiques du noyau et du cytoplasme, appelées complexes de réplication. La connexion des composants du virion est due à la présence de liaisons hydrophobes, ioniques, hydrogène et de correspondance stéréochimique.

La formation de virus est un processus en plusieurs étapes, strictement séquentiel, avec la formation de formes intermédiaires qui diffèrent des virions matures dans la composition des polypeptides. L'assemblage de virus disposés simplement se produit sur des complexes de réplication et consiste en l'interaction d'acides nucléiques viraux avec des protéines de capside et la formation de nucléocapsides. Dans les virus complexes, les nucléocapsides se forment d'abord sur des complexes de réplication, qui interagissent ensuite avec des membranes cellulaires modifiées, qui sont la future enveloppe lipoprotéique du virion. Dans ce cas, l'assemblage des virus qui se répliquent dans le noyau se produit avec la participation de la membrane nucléaire, et l'assemblage des virus qui se répliquent dans le cytoplasme est réalisé avec la participation des membranes du réticulum endoplasmique ou de la membrane cytoplasmique, où les glycoprotéines et autres protéines de l'enveloppe du virion sont insérées. Dans certains virus à ARN complexes, une protéine matricielle est impliquée dans l'assemblage - Protéine M- qui se situe sous la membrane cellulaire modifiée par cette protéine. Possédant des propriétés hydrophobes, elle agit comme intermédiaire entre la nucléocapside et la supercapside. Les virus complexes en cours de formation incluent des composants de la cellule hôte dans leur composition. Si le processus d'auto-assemblage est violé, des virions "défectueux" se forment.

sixièmeétape - libération de particules virales de la cellule termine le processus de reproduction du virus et se produit de deux manières.

manière explosive lorsque les virus dépourvus de supercapside provoquent la destruction des cellules et pénètrent dans l'espace extracellulaire. Un grand nombre de virions émergent simultanément d'une cellule morte.

bourgeonnant ou exocytose , caractéristique des virus complexes dont la supercapside est issue des membranes cellulaires. Tout d'abord, la nucléocapside est transportée vers les membranes cellulaires, qui sont déjà incorporées avec des protéines spécifiques au virus. Dans la zone de contact, la saillie de ces zones commence par la formation d'un rein. Le rein formé est séparé de la cellule sous la forme d'un virion complexe. Le processus n'est pas mortel pour la cellule, et la cellule est capable de rester viable pendant longtemps, produisant une descendance virale.

Le bourgeonnement des virus qui se forment dans le cytoplasme peut se produire soit à travers la membrane plasmique, soit à travers les membranes du réticulum endoplasmique et de l'appareil de Golgi, suivi d'une sortie vers la surface cellulaire.

Les virus qui se forment dans le noyau bourgeonnent dans l'espace périnucléaire à travers l'enveloppe nucléaire modifiée et sont transportés dans le cadre de vésicules cytoplasmiques jusqu'à la surface cellulaire.

Type intégratif d'interaction virus-cellule (virogénie) est la coexistence d'un virus et d'une cellule résultant de l'intégration de l'acide nucléique du virus dans le chromosome de la cellule hôte, dans laquelle le génome viral se réplique et fonctionne comme une partie majeure du génome de la cellule.

Ce type d'interaction est caractéristique des bactériophages modérés contenant de l'ADN, des virus oncogènes et de certains virus infectieux contenant de l'ADN et de l'ARN.

L'intégration nécessite la présence d'une forme circulaire d'ADN double brin du virus. Cet ADN est attaché à l'ADN cellulaire au site d'homologie et est intégré dans une région spécifique du chromosome. Dans les virus à ARN, le processus d'intégration est plus complexe et commence par un mécanisme de transcription inverse. L'intégration se produit après la formation d'un transcrit d'ADN double brin et sa fermeture en un anneau.

Des informations génétiques supplémentaires pendant la virogénie confèrent de nouvelles propriétés à la cellule, ce qui peut provoquer une transformation oncogène des cellules, des maladies auto-immunes et chroniques.

Type d'interaction avortée du virus avec la cellule ne se termine pas avec la formation d'une descendance virale et peut survenir dans les conditions suivantes :

1. l'infection d'une cellule sensible se produit avec un virus défectif ou un virion défectif ;

2. infection par un virus virulent de cellules génétiquement résistantes à celui-ci ;

3. infection d'une cellule sensible par un virus virulent dans non permissif conditions (non permissives).

Le plus souvent, une interaction de type avortée est observée lorsqu'une cellule insensible est infectée par un virus standard. Cependant, le mécanisme de résistance génétique n'est pas le même. Elle peut être associée à l'absence de récepteurs spécifiques sur la membrane plasmique, à l'incapacité de ce type de cellule à initier la traduction de l'ARNm viral, et à l'absence de protéases ou nucléases spécifiques nécessaires à la synthèse des macromolécules virales.

Des modifications des conditions dans lesquelles se produit la reproduction du virus peuvent également entraîner une interaction abortive : une augmentation de la température corporelle, une modification du pH au foyer de l'inflammation, l'introduction de médicaments antiviraux, etc. Cependant, lorsque les conditions non permissives sont éliminées, le type d'interaction avorté se transforme en un type productif avec toutes les conséquences qui en découlent.

Interaction gênante est déterminé par l'état d'immunité à l'infection secondaire d'une cellule déjà infectée par un virus.

interférence hétérologue se produit lorsque l'infection par un virus bloque complètement la possibilité de réplication du second virus dans la même cellule. L'un des mécanismes est associé à l'inhibition de l'adsorption d'un autre virus en bloquant ou en détruisant des récepteurs spécifiques. Un autre mécanisme est lié à l'inhibition de la traduction de l'ARNm de tout ARNm hétérologue dans la cellule infectée.

Interférence homologue typique de nombreux virus défectueux, en particulier les virus repassables in vitro et une multiplicité élevée d'infections. Leur reproduction n'est possible que lorsque la cellule est infectée par un virus normal. Parfois, un virus défectueux peut interférer avec le cycle de reproduction d'un virus normal et former particules virales interférentes (DI) défectueuses. Les particules DI ne contiennent qu'une partie du génome d'un virus normal. De par la nature du défaut, les particules DI sont des particules de délétion et peuvent être considérées comme des mutants létaux. La propriété principale des particules DI est la capacité d'interférer avec un virus homologue normal et même de jouer le rôle d'auxiliaires dans la réplication. La capacité d'adsorption et de pénétration dans la cellule est associée à la structure normale de la capside. La libération et l'expression d'un acide nucléique défectueux entraînent divers effets biologiques : il inhibe les processus de synthèse dans la cellule, inhibe la synthèse et la transformation des protéines des virus normaux en raison d'interférences homologues. La circulation des particules DI et la co-infection avec un virus homologue normal provoquent l'apparition de formes lentes et à long terme de maladies, ce qui est associé à la capacité des particules DI à se répliquer beaucoup plus rapidement en raison de la simplicité du génome, tandis que le virus défectueux population a une diminution notable de la sévérité de l'effet cytopathique caractéristique d'un virus normal.

Le processus d'interaction du virus avec le corps dans la plupart des cas est cytospécifique et est déterminé par la capacité de l'agent pathogène à se multiplier dans certains tissus. Cependant, certains virus ont une plage de tropisme plus large et se reproduisent dans une grande variété de cellules et d'organes.

Les facteurs de spécificité du virus responsables de son tropisme et de la variété des cellules affectées incluent le nombre de récepteurs spécifiques (à la fois dans le virion et dans la cellule) qui assurent la pleine interaction du virus avec la cellule. Le nombre de ces récepteurs est généralement limité.

Dans certains cas, la spécificité physiologique même des cellules, et donc leur organisation bimoléculaire, contribue à la manifestation de la virulence du pathogène. Par exemple, la protéine G de l'enveloppe du virus de la rage a une forte affinité pour les récepteurs neuronaux de l'acétylcholine, ce qui lui assure sa capacité à pénétrer les cellules du tissu nerveux. Il convient de noter que les virus neurotropes provoquent des maladies particulièrement graves, car les cellules nerveuses ne se régénèrent pas. De plus, la reproduction de l'agent pathogène en fait des cibles pour les réponses immunitaires cytotoxiques.

Très souvent, la virulence des virus augmente en raison de mutations. La capacité des virus à inverser la mutation des gènes (réversion) revêt une importance particulière dans ce cas. Les gènes codant pour la structure des protéines peuvent restaurer leur structure et transformer des souches virales auparavant avirulentes en souches virulentes.

Tout aussi importants sont caractéristiques d'un macro-organisme sensible.

Âge est à propos

Les virus sont des micro-organismes qui composent le royaume de Vira.

Caractéristiques:

2) n'ont pas leurs propres systèmes de synthèse de protéines et d'énergie ;

3) n'ont pas d'organisation cellulaire ;

4) ont un mode de reproduction disjonctif (séparé) (la synthèse des protéines et des acides nucléiques se produit à différents endroits et à différents moments);

6) les virus passent à travers des filtres bactériens.

Les virus peuvent exister sous deux formes : extracellulaire (virion) et intracellulaire (virus).

La forme des virions peut être :

1) arrondi ;

2) en forme de bâtonnet ;

3) sous forme de polygones réguliers ;

4) filiforme, etc.

Leurs tailles vont de 15-18 à 300-400 nm.

Au centre du virion se trouve un acide nucléique viral recouvert d'une enveloppe protéique - une capside, qui a une structure strictement ordonnée. La capside est constituée de capsomères. L'acide nucléique et la capside constituent la nucléocapside.

La nucléocapside des virions organisés de manière complexe est recouverte d'une enveloppe externe, la supercapside, qui peut inclure de nombreuses structures lipidiques, protéiques et glucidiques fonctionnellement différentes.

La structure des virus à ADN et à ARN ne diffère pas fondamentalement des NC des autres micro-organismes. Certains virus ont de l'uracile dans leur ADN.

L'ADN peut être :

1) double brin ;

2) monocaténaire ;

3) anneau ;

4) double brin, mais avec une chaîne plus courte ;

5) double brin, mais avec une chaîne continue et l'autre fragmentée.

L'ARN peut être :

1) simple brin ;

2) double brin linéaire ;

3) linéaire fragmenté ;

4) anneau ;

Les protéines virales sont divisées en :

1) génomique - nucléoprotéines. Assurer la réplication des acides nucléiques viraux et des processus de reproduction virale. Ce sont des enzymes, grâce auxquelles il y a une augmentation du nombre de copies de la molécule mère, ou des protéines, à l'aide desquelles des molécules sont synthétisées sur la matrice d'acide nucléique qui assurent la mise en œuvre de l'information génétique ;

2) protéines de la coque de la capside - protéines simples capables de s'auto-assembler. Ils s'additionnent pour former des structures géométriquement régulières, dans lesquelles on distingue plusieurs types de symétrie : spirale, cubique (forme des polygones réguliers, le nombre de faces est strictement constant) ou mixte ;

3) les protéines de la coquille de la supercapside sont des protéines complexes, aux fonctions diverses. Grâce à eux, l'interaction des virus avec une cellule sensible se produit. Ils remplissent des fonctions protectrices et réceptrices.

Parmi les protéines de la coque de la supercapside, on trouve :

a) les protéines d'ancrage (à une extrémité elles sont situées en surface, à l'autre elles vont en profondeur ; elles assurent le contact du virion avec la cellule) ;

b) enzymes (peuvent détruire les membranes);

c) les hémagglutinines (provoquent une hémagglutination);

d) des éléments de la cellule hôte.

2. Interaction des virus avec la cellule hôte

L'interaction a lieu dans un seul système biologique au niveau génétique.

Il existe quatre types d'interactions :

1) infection virale productive (interaction aboutissant à la reproduction du virus, et les cellules meurent) ;

2) infection virale abortive (interaction dans laquelle la reproduction du virus ne se produit pas et la cellule restaure la fonction altérée);

3) infection virale latente (il y a une reproduction du virus, et la cellule conserve son activité fonctionnelle) ;

4) transformation induite par un virus (une interaction dans laquelle une cellule infectée par un virus acquiert de nouvelles propriétés qui ne lui étaient pas inhérentes auparavant).

Après adsorption, les virions pénètrent dans l'organisme par endocytose (viropexis) ou par fusion des membranes virale et cellulaire. Les vacuoles résultantes contenant des virions entiers ou leurs composants internes pénètrent dans les lysosomes, dans lesquels la déprotéinisation est effectuée, c'est-à-dire le "déshabillage" du virus, à la suite duquel les protéines virales sont détruites. Les acides nucléiques des virus débarrassés des protéines pénètrent par les canaux cellulaires dans le noyau cellulaire ou restent dans le cytoplasme.

Les acides nucléiques des virus mettent en œuvre le programme génétique pour la création de la progéniture virale et déterminent les propriétés héréditaires des virus. À l'aide d'enzymes spéciales (polymérases), des copies sont fabriquées à partir de l'acide nucléique parent (la réplication a lieu) et des ARN messagers sont synthétisés, qui sont connectés aux ribosomes et effectuent la synthèse des protéines virales filles (traduction).

Après qu'un nombre suffisant de composants viraux se soient accumulés dans la cellule infectée, l'assemblage des virions descendants commence. Ce processus se produit généralement à proximité des membranes cellulaires, qui y participent parfois directement. La composition des virions nouvellement formés contient souvent des substances caractéristiques de la cellule dans laquelle le virus se réplique. Dans de tels cas, la dernière étape de la formation des virions est leur enveloppe avec une couche de membrane cellulaire.

La dernière étape de l'interaction des virus avec les cellules est la libération ou la libération de particules virales filles de la cellule. Les virus simples dépourvus de supercapside provoquent la destruction des cellules et pénètrent dans l'espace intercellulaire. D'autres virus qui ont une enveloppe lipoprotéique sortent de la cellule par bourgeonnement. Dans ce cas, la cellule reste viable pendant longtemps. Dans certains cas, les virus s'accumulent dans le cytoplasme ou le noyau des cellules infectées, formant des amas cristallins - des corps d'inclusion.

3. Culture de virus

Les principales méthodes de culture de virus:

1) biologique - infection des animaux de laboratoire. Lorsqu'il est infecté par un virus, l'animal tombe malade. Si la maladie ne se développe pas, des modifications pathologiques peuvent être détectées lors de l'autopsie. Les animaux présentent des changements immunologiques. Cependant, tous les virus ne peuvent pas être cultivés chez les animaux ;

2) culture de virus dans des embryons de poulet en développement. Les embryons de poulet sont cultivés dans un incubateur pendant 7 à 10 jours, puis utilisés pour la culture. Dans ce modèle, tous les types de bourgeons tissulaires sont sensibles à l'infection. Mais tous les virus ne peuvent pas se multiplier et se développer dans les embryons de poulet.

À la suite d'une infection, ce qui suit peut se produire et apparaître :

1) mort de l'embryon ;

2) défauts de développement : des formations apparaissent à la surface des membranes - des plaques, qui sont des accumulations de cellules mortes contenant des virions ;

3) accumulation de virus dans le liquide allantoïdien (détectée par titrage) ;

4) reproduction en culture tissulaire (c'est la principale méthode de culture des virus).

Il existe les types de cultures tissulaires suivants :

1) transplanté - cultures de cellules tumorales; avoir une activité mitotique élevée;

2) trypsinisé primaire - soumis à un traitement primaire avec de la trypsine ; ce traitement perturbe la communication intercellulaire, entraînant la libération de cellules individuelles. La source est tous les organes et tissus, le plus souvent embryonnaires (ils ont une activité mitotique élevée).

Des milieux spéciaux sont utilisés pour maintenir les cellules de culture tissulaire. Il s'agit de milieux nutritifs liquides de composition complexe contenant des acides aminés, des glucides, des facteurs de croissance, des sources de protéines, des antibiotiques et des indicateurs permettant d'évaluer le développement des cellules de culture tissulaire.

La reproduction des virus en culture tissulaire est jugée par leur action cytopathique, qui est de nature différente selon le type de virus.

Les principales manifestations de l'action cytopathique des virus:

1) la reproduction du virus peut s'accompagner de la mort cellulaire ou de modifications morphologiques de ceux-ci ;

2) certains virus provoquent la fusion cellulaire et la formation de syncytium multinucléaire ;

3) les cellules peuvent croître, mais se diviser, entraînant la formation de cellules géantes ;

4) des inclusions apparaissent dans les cellules (nucléaires, cytoplasmiques, mixtes). Les inclusions peuvent se colorer en rose (inclusions éosinophiles) ou en bleu (inclusions basophiles);

5) si les virus contenant des hémagglutinines se multiplient en culture tissulaire, alors au cours du processus de reproduction, la cellule acquiert la capacité d'adsorber les érythrocytes (hémadsorption).

4. Caractéristiques de l'immunité antivirale

L'immunité antivirale commence par la présentation de l'antigène viral par les T-helpers.

Les cellules dendritiques ont de fortes propriétés de présentation d'antigène dans les infections virales, et les cellules de Langerhans dans l'herpès simplex et les infections rétrovirales.

L'immunité vise à neutraliser et à éliminer le virus, ses antigènes et les cellules infectées par le virus du corps. Les anticorps formés lors d'infections virales agissent directement sur le virus ou sur les cellules infectées par celui-ci. À cet égard, il existe deux formes principales de participation des anticorps au développement de l'immunité antivirale :

1) neutralisation du virus avec des anticorps ; cela empêche la réception du virus par la cellule et sa pénétration à l'intérieur. L'opsonisation du virus avec des anticorps favorise sa phagocytose ;

2) lyse immunitaire des cellules infectées par le virus avec la participation d'anticorps. Lorsque des anticorps agissent sur des antigènes exprimés à la surface d'une cellule infectée, du complément est ajouté à ce complexe, suivi de son activation, ce qui provoque l'induction d'une cytotoxicité dépendante du complément et la mort de la cellule infectée par le virus.

Une concentration insuffisante d'anticorps peut favoriser la reproduction du virus. Parfois, les anticorps peuvent protéger le virus de l'action des enzymes protéolytiques de la cellule, ce qui, tout en maintenant la viabilité du virus, entraîne une augmentation de sa réplication.

Les anticorps neutralisant le virus n'agissent directement sur le virus que lorsque celui-ci, après avoir détruit une cellule, se propage à une autre.

Lorsque les virus passent de cellule en cellule le long de ponts cytoplasmiques sans contact avec des anticorps circulants, le rôle principal dans le développement de l'immunité est joué par des mécanismes cellulaires associés principalement à l'action de lymphocytes T cytotoxiques spécifiques, d'effecteurs T et de macrophages. Les lymphocytes T cytotoxiques entrent directement en contact avec la cellule cible, augmentant sa perméabilité et provoquant un gonflement osmotique, une rupture de la membrane et une libération du contenu dans l'environnement.

Le mécanisme de l'effet cytotoxique est associé à l'activation des systèmes enzymatiques membranaires dans le domaine de l'adhésion cellulaire, à la formation de ponts cytoplasmiques entre les cellules et à l'action de la lymphotoxine. Des tueurs T spécifiques apparaissent dans les 1 à 3 jours suivant l'infection par le virus, leur activité atteint un maximum après une semaine, puis diminue lentement.

L'un des facteurs de l'immunité antivirale est l'interféron. Il se forme aux sites de reproduction du virus et provoque une inhibition spécifique de la transcription du génome viral et une suppression de la traduction de l'ARNm viral, ce qui empêche l'accumulation du virus dans la cellule cible.

La persistance de l'immunité antivirale est variable. Avec un certain nombre d'infections (varicelle, oreillons, rougeole, rubéole), l'immunité est assez stable et les maladies à répétition sont extrêmement rares. Une immunité moins stable se développe avec les infections des voies respiratoires (grippe) et du tractus intestinal.

Contrairement à tous les organismes, les virus se caractérisent par les caractéristiques suivantes :

ils n'ont pas d'organisation cellulaire ;

n'ont pas leurs propres systèmes de synthèse de protéines et d'énergie;

Ils ont une méthode spéciale de reproduction disjonctive (disjonctive): les acides nucléiques viraux et les protéines sont synthétisés séparément dans les cellules, puis ils sont assemblés en particules virales.

filtrabilité - le passage des virus à travers des filtres bactériens, qui est associé à la petite taille des virus (leurs dimensions sont exprimées en nanomètres, c'est-à-dire qu'ils sont des milliers de fois plus petits que les cellules).

Les virus peuvent exister sous deux formes :

une). Forme extracellulaire - virion- il s'agit d'une particule virale formée, qui comprend tous les éléments constitutifs : capside, acide nucléique, protéines de structure, enzymes, etc.

2). Forme intracellulaire - virus- peut être représenté par une seule molécule d'acide nucléique.

Les virus se différencient par la forme des virions, qui peuvent être sous forme de bâtonnets (virus de la mosaïque du tabac), de balles (virus de la rage), de sphères (virus de la poliomyélite, VIH), de filaments (virus Ebola), de spermatozoïdes (de nombreux bactériophages).

La taille des virus varie de 15 à 400 nm (1 nm est égal à 1/1000 microns) : les petits virus, dont la taille est similaire à la taille des ribosomes, incluent le virus de la poliomyélite (20 nm), et les grands incluent le virus de la variole (350 nm).

Classement des virus.

Distinguer ADN contenant virus (virus de l'herpès, virus de la variole, adénovirus) et contenant de l'ARN(virus de la grippe, rage, poliomyélite, rougeole).

Distinguer Facile virus (virus de la poliomyélite, TMV) et complexe virus (grippe, herpès, rougeole).

La structure des virus.

Simple, ou non enveloppés, les virus se composent uniquement de nucléocapside est un acide nucléique lié à une enveloppe protéique. L'enveloppe protéique des virus s'appelle capside et se compose de sous-unités séparées - capsomères.

Complexe, ou enveloppés, les virus, en plus de la capside, ont une coquille supplémentaire - la supercapside, qui consiste en une double couche de lipides et de protéines. Sur l'enveloppe du virus se trouvent des pointes de glycoprotéines, ou épines.

Les structures internes des virus sont appelées cœur.

Il existe deux types de symétrie de la capside (nucléocapside) :

1). spirale- les capsomères sont empilés en spirale avec l'acide nucléique, donnant aux virus une forme de bâtonnet (par exemple, dans le TMV).

2). type cubique- en raison de la formation d'un corps creux isométrique à partir d'une capside contenant un acide nucléique viral, donne aux virus une forme sphérique (par exemple, dans le virus de l'herpès).

La capside et la supercapside protègent les virions des influences environnementales, déterminent l'interaction sélective (adsorption) du virus sur certaines cellules.

Les formes de vie non cellulaires, en plus des virus, comprennent les prions et les viroïdes. prions - des particules protéiques infectieuses dépourvues d'acide nucléique et de très petite taille. Les prions provoquent chez l'homme des maladies lentes (à prions) qui évoluent sous forme d'encéphalopathies (maladie de Crutzfeldt-Jakob, kuru, etc.).

Viroïdes- de petites molécules d'ARN circulaires et superenroulées qui ne contiennent pas de protéines et provoquent des maladies des plantes.

Interaction du virus avec la cellule hôte.

Il existe trois types d'interaction entre un virus et une cellule :

1. Type productif - caractérisé par la formation de nouveaux virions dans la cellule hôte.

2. Type abortif, caractérisé par l'interruption du processus infectieux dans la cellule, de sorte que de nouveaux virions ne se forment pas.

3. Type intégratif ou virogénie- coexistence mutuelle du virus et de la cellule.

type productif l'interaction du virus avec la cellule est réalisée à la suite de sa reproduction, c'est-à-dire multiplication virale. La reproduction se déroule en plusieurs étapes :

1) adsorption des virions dans la cellule ;

2) pénétration des virions dans la cellule ;

3) « déshabillage » et libération du génome viral (déprotéinisation des virus) ;

4) biosynthèse des composants du virus ;

5) la formation de virus - "assemblage";

6) libération de virions de la cellule.

Ces étapes sont différentes pour différents virus. Le cycle complet de reproduction du virus s'achève en 5 à 6 heures (virus de la grippe) ou en quelques jours (virus de la rougeole).

L'interaction productive est plus souvent de nature lytique, c'est-à-dire se termine par la mort de la cellule infectée, qui survient après l'assemblage complet de la population fille et la libération des virus de la cellule.

Type intégratif l'interaction (virogénie) consiste en l'intégration, c'est-à-dire l'intégration de l'ADN viral dans le chromosome cellulaire et leur coexistence. L'ADN viral inclus dans le chromosome d'une cellule s'appelle provirus. Dans ce cas, la particule virale peut devenir inactive, parfois elle reste très longtemps dans la cellule sans en rien trahir sa présence (VIH, virus de l'hépatite B). Cependant, sous l'influence de certains facteurs physiques et chimiques, le provirus peut être clivé du chromosome cellulaire et entrer dans un état autonome avec le développement d'un type productif d'interaction avec la cellule, ou la cellule est transformée, donnant naissance à une tumeur maligne. croissance (virus oncogènes).

Virus bactériens (bactériophages).

Les bactériophages sont des virus qui ont la capacité de pénétrer dans les cellules bactériennes, de s'y reproduire et de provoquer leur lyse. Ils se composent d'une tête, qui contient de l'acide nucléique, et d'un processus (queue). La plupart contiennent de l'ADN double brin, qui est fermé dans un anneau.

La pénétration du phage dans la cellule bactérienne se produit en injectant de l'acide nucléique à travers le canal de traitement.

Selon le mécanisme d'interaction entre un phage et une cellule bactérienne, on distingue :

1) Virulent les bactériophages, une fois à l'intérieur d'une cellule bactérienne, se répliquent (formant 200 à 300 particules de phage) et provoquent la mort (lyse) de la cellule bactérienne.

2) Modérer après pénétration dans la cellule bactérienne, ils ne la détruisent pas, puisque l'ADN du phage est intégré à l'ADN bactérien. Cet ADN de bactériophage est appelé prophage, et la bactérie lysogénique. Cette coexistence d'une bactérie et d'un bactériophage tempéré est appelée lysogénie.

Les bactériophages sont utilisés dans les diagnostics de laboratoire pour identifier les bactéries afin d'identifier la source de l'infection. Les préparations de bactériophages sont produites sous forme de comprimés, sous forme de pommades, d'aérosols, de suppositoires et sont utilisées pour la prévention et le traitement de certaines maladies infectieuses.

Méthodes d'étude des virus.

Étant donné que les virus ne sont pas cultivés sur des milieux nutritifs artificiels, des organismes d'animaux de laboratoire, des embryons de poulet et des cultures cellulaires sont utilisés pour leur reproduction à des fins de diagnostic (la méthode principale).

animaux de laboratoire(souris blanches, hamsters, lapins, singes, etc.) sont infectés par le matériel contenant le virus testé. La détection (indication) du fait de la reproduction des virus est établie sur la base du développement de signes typiques de la maladie, de modifications des organes et des tissus de l'animal ou d'un test d'hémagglutination positif (RHA). La RGA est basée sur la capacité de certains virus à provoquer l'agglutination (collage) des érythrocytes de diverses espèces d'animaux, d'oiseaux et d'humains en raison de la protéine hémagglutinine spéciale présente à la surface du virion.

embryons de poulet(âgés de 5 à 12 jours) sont infectés en introduisant le matériel de test dans divers tissus et cavités de l'embryon. La détection des virus est réalisée sur la base de lésions spécifiques des membranes et du corps de l'embryon (pockmarks, hémorragies), ainsi que dans le RGA.

culture de cellules utilisé le plus fréquemment. La culture cellulaire est infectée par le virus et recouverte d'une fine couche d'agar. Selon les propriétés du virus et le type de cellules infectées par celui-ci, le résultat de l'interaction du virus avec la cellule peut être les changements suivants dans les cultures cellulaires :

Effet cytopathique (CPE) - le développement de processus dégénératifs dans les cellules.

La formation de symplastes - cellules multinucléées géantes à la suite de la fusion du cytoplasme de plusieurs cellules et de la division mitotique.

La formation d'inclusions est l'une des manifestations du CPE.

Une augmentation de la masse de virus - la formation de plaques ou de colonies de virus (zones limitées de cellules détruites par des virus, visibles sous forme de taches claires sur le fond de cellules vivantes colorées (par exemple, dans la variole, la rougeole, la poliomyélite, etc.) ).

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