คุณสมบัติของโครงสร้างและสัณฐานวิทยาของไวรัส สัณฐานวิทยาของไวรัส ลักษณะการจำแนกประเภท

ข้อความของงานวางโดยไม่มีรูปภาพและสูตร
เวอร์ชันเต็มของงานมีอยู่ในแท็บ "ไฟล์งาน" ในรูปแบบ PDF

การแนะนำ

ทุกวันนี้ สถานการณ์บนโลกเป็นเช่นนี้ทุก ๆ ปีมีการค้นพบไวรัสในมนุษย์และสัตว์ใหม่ ๆ มากขึ้นเรื่อยๆ ซึ่งเป็นอันตรายต่อสุขภาพของมนุษย์อย่างมาก ผู้คนย้ายข้ามประเทศและทวีปต่าง ๆ เข้าสู่การติดต่อระหว่างกัน อพยพด้วยเหตุผลทางเศรษฐกิจ สังคม และสิ่งแวดล้อม ไวรัสที่เป็นอันตรายของไข้ Rift Valley, Zika, Ebola, Rift Valley fever และไวรัสอื่น ๆ บางตัวได้รับการแนะนำให้รู้จักกับโลก ส่วนใหญ่มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดในโครงสร้างและทำให้เกิดโรคร้ายแรงในมนุษย์ที่ติดต่อและรุนแรงได้สูง โดยมีอัตราการเสียชีวิตสูง ซึ่งเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อประชากร

จำเป็นต้องสังเกตการระบาดของโรคเอดส์และไวรัสตับอักเสบซีที่มีอยู่ซึ่งจนถึงขณะนี้ยังไม่มีวิธีรักษา แต่ทำลายระบบภูมิคุ้มกันของเราด้วยความเร็วสูง ทั้งนี้การพิจารณาประเด็นนี้มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่ง

ไวรัสถูกใช้เพื่อศึกษาคำถามเกี่ยวกับพันธุศาสตร์ของจุลินทรีย์และปัญหาเฉพาะด้านของชีวเคมี นักวิทยาศาสตร์ได้ศึกษาโครงสร้าง องค์ประกอบทางชีวเคมี และคุณสมบัติทางสรีรวิทยาที่ดีที่สุดและประสบความสำเร็จของสิ่งมีชีวิตในกล้องจุลทรรศน์มากขึ้นเรื่อยๆ บทบาทของพวกเขาในธรรมชาติ มนุษย์ สัตว์ และชีวิตพืช การพัฒนาของไวรัสวิทยาเกี่ยวข้องกับความสำเร็จอันยอดเยี่ยมของอณูพันธุศาสตร์ การศึกษาไวรัสทำให้เกิดความเข้าใจในโครงสร้างที่ดีของยีน การถอดรหัสรหัสพันธุกรรม และการระบุกลไกการกลายพันธุ์ ไวรัสมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในพันธุวิศวกรรม ความสามารถของไวรัสในการปรับตัว ประพฤติตัวไม่แน่นอน ไร้ขอบเขต ผู้คนนับล้านตกเป็นเหยื่อของไวรัส ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคต่างๆ อย่างไรก็ตาม ความสำเร็จที่สำคัญของไวรัสวิทยาได้เกิดขึ้นแล้วในการต่อสู้กับโรคบางชนิด และนี่เป็นเหตุผลที่จะยืนยันว่าในไวรัสวิทยาสหัสวรรษที่สามของเราจะเป็นผู้นำ

วัตถุประสงค์ของการวิจัยของเราคือการศึกษารูปแบบชีวิตที่ไม่ใช่เซลล์

วิชาที่เรียนเป็นการศึกษาสัณฐานวิทยาของไวรัส และวิธีการบ่งชี้

วัตถุประสงค์.บนพื้นฐานของความรู้เกี่ยวกับลักษณะของชีววิทยาของไวรัส เพื่อยืนยันวิธีการเพาะพันธุ์ การบ่งชี้ การระบุ และวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคที่พวกมันก่อขึ้น

ตามเป้าหมาย งานต่อไปนี้ถูกกำหนด:

เพื่อศึกษาข้อมูลวรรณคดีเกี่ยวกับสัณฐานวิทยาของไวรัส

ทำความคุ้นเคยกับวิธีที่ละเอียดอ่อนที่สุดในการวินิจฉัยการติดเชื้อไวรัส

ระดับการศึกษาปัญหานี้ในปี พ.ศ. 2435 นักพฤกษศาสตร์ชาวรัสเซีย D.I. Ivanovsky จากการศึกษาโรคโมเสคของใบยาสูบพบว่าโรคนี้เกิดจากจุลินทรีย์ที่เล็กที่สุดที่ผ่านตัวกรองแบคทีเรียที่มีรูพรุนอย่างประณีต จุลินทรีย์เหล่านี้เรียกว่าไวรัส (จากไวรัสลาติน - พิษ) นักไวรัสวิทยาชาวรัสเซียมีส่วนสนับสนุนอย่างมากในการศึกษาไวรัส: M.A. โมโรซอฟ, เอ็น.เอฟ. กามาเลยา แอล.เอ. ซิลเบอร์ ส.ส. ชูมาคอฟ, เอ.เอ. Smorodintsev, V.M. Zhdanov และคนอื่น ๆ

ผลงานส่วนตัวของผู้เขียน:โดยการศึกษาเนื้อหาทางทฤษฎีและการศึกษาในห้องปฏิบัติการ ผู้เขียนประสบความสำเร็จในการตีความสัณฐานวิทยาและโครงสร้างพื้นฐานของไวรัส ทำความคุ้นเคยกับการจำแนกประเภทของไวรัส วิเคราะห์คุณสมบัติของปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับระบบสิ่งมีชีวิต ประเมินผลลัพธ์ในระบบสด เพื่อวิเคราะห์วิธีการเพาะพันธุ์ไวรัสในห้องปฏิบัติการ เพื่อตีความวิธีการวินิจฉัยโรคไวรัสในห้องปฏิบัติการที่ทันสมัย

บทที่ 1 สถานที่ของไวรัสใน BIOSPHERE

1.1 ต้นกำเนิดวิวัฒนาการ

เนื่องจากธรรมชาติของไวรัสได้รับการศึกษาในช่วงครึ่งศตวรรษแรกหลังจากการค้นพบโดย D.I. Ivanovsky (1892) ความคิดจึงเกิดขึ้นเกี่ยวกับไวรัสในฐานะสิ่งมีชีวิตที่เล็กที่สุด นักวิทยาศาสตร์จำนวนมากจากประเทศอื่น ๆ พยายามที่จะเป็นคนแรกที่แก้ปัญหานี้ ในที่สุด ฉายา "ที่กรองได้" ก็ถูกละทิ้ง เมื่อรู้จักรูปแบบหรือระยะที่กรองได้ของแบคทีเรียธรรมดา และจากนั้นก็เป็นชนิดแบคทีเรียที่กรองได้ สิ่งที่เป็นไปได้และยอมรับได้มากที่สุดคือสมมติฐานที่ว่าไวรัสมีต้นกำเนิดมาจากกรดนิวคลีอิกที่ "หนีไม่พ้น" กล่าวคือ กรดนิวคลีอิกที่ได้รับความสามารถในการทำซ้ำโดยไม่ขึ้นกับเซลล์ที่กำเนิด แม้ว่าจะมีการคาดคะเนว่า DNA ดังกล่าวถูกจำลองแบบโดยใช้โครงสร้างของเซลล์นี้หรือเซลล์อื่น พื้นที่เหล่านี้มีน้ำหนักโมเลกุลสูง มีมวลโมลาร์ขนาดใหญ่ มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาออกซิเดชัน การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ และมีอัตราการฟื้นตัวของกระบวนการอินทรีย์ที่สูงขึ้น

จากการทดลองด้วยการกรองผ่านตัวกรองเชิงเส้นที่กำหนดระดับ กำหนดขนาดของไวรัส นี่เป็นความก้าวหน้าครั้งยิ่งใหญ่สำหรับนักวิทยาศาสตร์ด้านไวรัสวิทยา ขนาดของที่เล็กที่สุดกลายเป็น 20-30 นาโนเมตรและใหญ่ที่สุด - 300-400 นาโนเมตร ในกระบวนการวิวัฒนาการต่อไป รูปแบบของไวรัสเปลี่ยนแปลงมากกว่าเนื้อหา

ดังนั้นไวรัสจึงต้องมีวิวัฒนาการมาจากสิ่งมีชีวิตในเซลล์และไม่ควรถือเป็นสารตั้งต้นดั้งเดิมของสิ่งมีชีวิตในเซลล์

1.2 โครงสร้างและคุณสมบัติของไวรัส

ขนาดไวรัสมีตั้งแต่ 20 ถึง 300 นาโนเมตร ในเรื่องนี้ พวกมันสามารถตรวจสอบได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเท่านั้น รูปร่างของมันมีความหลากหลาย: ตั้งแต่โกลเมอรูไลที่เป็นใยไปจนถึงรูปหกเหลี่ยมที่ซับซ้อนด้วยการรวม DNA หรือ RNA โดยเฉลี่ยแล้วพวกมันมีขนาดเล็กกว่าแบคทีเรีย 50 เท่า ไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยกล้องจุลทรรศน์เพราะความยาวน้อยกว่าความยาวคลื่นของแสง

ไวรัสประกอบด้วยองค์ประกอบต่างๆ:

ก) สารพันธุกรรมหลัก (DNA หรือ RNA) เครื่องมือทางพันธุกรรมของไวรัสนำข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนหลายประเภทที่จำเป็นสำหรับการก่อตัวของไวรัสใหม่: ยีนที่เข้ารหัสการถอดรหัสแบบย้อนกลับและอื่น ๆ

b) เปลือกโปรตีนซึ่งเรียกว่า asp

เชลล์มักจะสร้างจากยูนิตย่อยที่ซ้ำกัน - capsomeres Capsomeres สร้างโครงสร้างที่มีความสมมาตรในระดับสูง

c) เปลือกไลโปโปรตีนเพิ่มเติม

มันถูกสร้างขึ้นจากพลาสมาเมมเบรนของเซลล์เจ้าบ้าน มันเกิดขึ้นเฉพาะในไวรัสที่ค่อนข้างใหญ่ (ไข้หวัดใหญ่, เริม)

อนุภาคติดเชื้อที่ก่อตัวเต็มที่เรียกว่า virion

บทบัญญัติที่ว่าไวรัสเป็นสิ่งมีชีวิตที่เต็มเปี่ยมทำให้สามารถรวมไวรัสทั้งสามกลุ่มที่มีชื่อ - ไวรัสของสัตว์ พืช และแบคทีเรีย เข้าเป็นหมวดหมู่เดียวซึ่งครอบครองสถานที่แห่งหนึ่งในหมู่สิ่งมีชีวิตที่อาศัยอยู่ในโลกของเรา เช่นเดียวกับสิ่งมีชีวิตอื่นๆ ไวรัสสามารถทำซ้ำได้ ไวรัสมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมบางอย่าง บทบัญญัตินี้ได้รับการยืนยันโดยนักวิทยาศาสตร์จากประเทศอื่น ๆ ที่ทำงานเกี่ยวกับปัญหาที่คล้ายคลึงกัน ลักษณะทางพันธุกรรมของไวรัสสามารถนำมาพิจารณาตามสเปกตรัมของโฮสต์ที่ได้รับผลกระทบและอาการของโรคที่เกิดขึ้น เช่นเดียวกับความจำเพาะของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ตามธรรมชาติหรือสัตว์ทดลองที่สร้างภูมิคุ้มกันโรค ผลรวมของคุณสมบัติเหล่านี้ทำให้สามารถระบุคุณสมบัติทางพันธุกรรมของไวรัสใดๆ ได้อย่างชัดเจน และยิ่งกว่านั้นอีก - พันธุ์ที่มีเครื่องหมายทางพันธุกรรมที่ชัดเจน เช่น นิวโทรปีของไวรัสไข้หวัดใหญ่บางชนิด การก่อโรคในไวรัสวัคซีนลดลง ฯลฯ

1.3. แบคทีเรีย

25 ปีหลังจากการค้นพบไวรัส นักวิทยาศาสตร์ชาวแคนาดา เฟลิกซ์ ดีเฮเรล โดยใช้วิธีการกรอง ค้นพบไวรัสกลุ่มใหม่ที่ติดเชื้อแบคทีเรีย พวกเขาถูกเรียกว่า bacteriophages (หรือเพียงแค่ phages) นักวิทยาศาสตร์หลายคนพยายามทำซ้ำการศึกษาทดลองที่คล้ายคลึงกัน แต่ไม่ได้รับผลลัพธ์ที่เหมาะสม

กรดนิวคลีอิกที่อยู่ในหัวของฟาจได้รับการปกป้องโดยเปลือกโปรตีน เป็นสารหลักในการช่วยชีวิตของไวรัส ที่ปลายด้านล่าง ส่วนหัวจะผ่านเข้าสู่กระบวนการ ซึ่งจบลงด้วย "แท่น" หกเหลี่ยม (แผ่นฐาน) ที่มีส่วนย่อยสั้น 6 เส้น (เดือยแหลม) และเส้นใยยาว 6 เส้น (เกลียว) กระบวนการนี้ล้อมรอบด้วยฝักตลอดความยาวตั้งแต่หัวถึงจาน กระบวนการคือตัวรับที่รับรู้ตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์แบคทีเรียซึ่งเป็นโปรตีนขนส่งที่ดำเนินการตามกระบวนการเข้าและออกจากเซลล์ ปฏิสัมพันธ์นี้มีความเฉพาะเจาะจงสูง ด้วยเหตุนี้แบคทีเรียจึงเหมาะที่จะเป็น "กุญแจไข" สำหรับเซลล์แบคทีเรียบางสายพันธุ์เท่านั้น แบคทีเรียมีบทบาทวิวัฒนาการที่สำคัญในการก่อตัวของเซลล์แบคทีเรียสายพันธุ์ใหม่ เนื่องจากความสามารถของฟาจที่มีอุณหภูมิปานกลางในการรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์เจ้าบ้าน จับส่วนของ DNA ของเซลล์จากเซลล์แบคทีเรียหนึ่งเซลล์ และนำเข้าไปยังจีโนมของเซลล์อื่นในระหว่างการถ่ายทอด . กระบวนการนี้ช่วยให้แน่ใจว่ามีการแลกเปลี่ยนข้อมูลทางพันธุกรรมระหว่างแบคทีเรียในสายพันธุ์เดียวกันหรือต่างกัน และแทนที่กระบวนการทางเพศทั่วไปที่ไม่พบในแบคทีเรีย

วัฏจักรชีวิตของฟาจคือ 30 นาที แต่บางครั้งช่วงเวลาเพิ่มขึ้นเป็น 1 ชั่วโมง หรือลดลงเหลือ 15 นาที ขึ้นอยู่กับสภาพแวดล้อม: อุณหภูมิ ความชื้น ความดัน ความหนาแน่นของชั้นบรรยากาศ อนุภาคไวรัสที่ปล่อยออกมาในระหว่างการสืบพันธุ์เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อของเซลล์ที่มีสุขภาพดี ซึ่งนำไปสู่การตายของแบคทีเรียทั้งหมด, แอคติโนมัยซิเตส, ริกเกตเซีย, เทรปาโนโซมา, เชื้อราในสกุล Candida

คุณสมบัติของแบคทีเรียในการทำลายแบคทีเรียนี้ใช้เพื่อป้องกันและรักษาโรคจากแบคทีเรียซึ่งมักเป็นทางเดินอาหาร ได้แก่ เชื้อซัลโมเนลโลซิส สแตไฟโลคอคคัส และแบคทีเรียในลำไส้อื่น การติดเชื้ออื่นๆ บางชนิด เชื้อซัลโมเนลโลซิสถูกทำให้เป็นกลาง ดังนั้นแบคทีเรียจึงเป็นแหล่งการปกป้องทางชีวภาพของร่างกายมนุษย์ที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยจากมุมมองของสุขภาพของมนุษย์ ประเทศตะวันตกสนใจที่จะได้รับวัสดุต้านไวรัส วัคซีน เอนไซม์ ได้ลงทุนอย่างมากในการพัฒนา ดำเนินการ และซื้อยาราคาแพง นี่เป็นหนึ่งในแนวทางของนโยบายคุ้มครองของรัฐ

แต่วิธีนี้มีข้อเสียอย่างร้ายแรง แบคทีเรียมีความแปรปรวนมากกว่า (ในแง่ของการป้องกันฟาจ) มากกว่าแบคทีเรีย ดังนั้นเซลล์แบคทีเรียจึงค่อนข้างไวต่อฟาจอย่างรวดเร็ว วิธีการปกป้องร่างกายมนุษย์นี้ไม่สามารถนำมาใช้ได้หากนอกจากผนังเซลล์แล้ว เซลล์แบคทีเรียยังมีเยื่อเมือก ชั้น และแคปซูล การก่อตัวเหล่านี้บนพื้นผิวของแบคทีเรียปกป้องพวกมันจากการแทรกซึมของแบคทีเรียเข้าสู่เซลล์ได้อย่างน่าเชื่อถือ เนื่องจากพวกมันไม่สามารถดูดซับบนพื้นผิวของพวกมันได้ และสิ่งเหล่านี้เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเริ่มต้นการแทรกซึมของไวรัสเข้าไปในเซลล์แบคทีเรีย

บทที่ 2 การวินิจฉัยห้องปฏิบัติการ

การศึกษาในห้องปฏิบัติการมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อ ประวัติความเป็นมาของการพัฒนาการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการนั้นค่อนข้างกว้างขวาง ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาทางประวัติศาสตร์ สิ่งมีชีวิตของสัตว์ถูกใช้เป็นวิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการหลัก การวินิจฉัยเป็นกระบวนการที่ลำบากและมีค่าใช้จ่ายสูง และการปรากฏตัวของการติดเชื้อไวรัสนั้นพิจารณาจากลักษณะของความเสียหายต่ออวัยวะภายในของสัตว์ การวิจัยระดับสิ่งมีชีวิตนี้ถูกแทนที่เมื่อนำตัวอ่อนเจี๊ยบเข้าสู่ห้องปฏิบัติการ สิ่งนี้เกิดขึ้นได้เนื่องจากในปี 1941 นักไวรัสวิทยาชาวอเมริกัน Hernst ได้ค้นพบปรากฏการณ์ของ hemagglutination ซึ่งเป็นความสามารถของไวรัสในการเกาะติดกันเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเป็นพาหะของออกซิเจนและทำหน้าที่สำคัญหลายประการ นักวิทยาศาสตร์หลายคนศึกษาปัญหานี้ โมเดลนี้ได้กลายเป็นพื้นฐานสำหรับการศึกษาปฏิสัมพันธ์ของไวรัสและเซลล์ กลไกของปฏิกิริยา hemagglutination ขึ้นอยู่กับกลไกการดูดซับไวรัสบนเยื่อหุ้มผิวของเม็ดเลือดแดงซึ่งเป็นผลมาจากการที่พวกมันเกาะติดกันเนื่องจากอนุภาคไวรัสหนึ่งอนุภาคสามารถจับเม็ดเลือดแดงได้หลายตัว การค้นพบความเป็นไปได้ของการเพาะเลี้ยงเซลล์ภายใต้สภาวะประดิษฐ์เป็นเหตุการณ์ปฏิวัติที่ทำหน้าที่แยก วินิจฉัย และศึกษาไวรัสจำนวนมาก เป็นไปได้ที่จะได้รับวัคซีนทางวัฒนธรรม

วิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการแตกต่างกันใน ความไวและ ความจำเพาะ

2.1 วิธีการทางจุลชีววิทยา

วิธีทางจุลชีววิทยา การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจหาเชื้อโรคในวัสดุชีวภาพ ใช้กล้องจุลทรรศน์แสงและอิเล็กตรอน

วิธีการทางจุลชีววิทยาใช้กันอย่างแพร่หลายในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อของแบคทีเรีย สาเหตุของโปรโตซัว และโรคไวรัสโดยทั่วไปน้อยกว่า

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคติดเชื้อดำเนินการในสามส่วนหลัก:

ค้นหาเชื้อโรคในวัสดุที่นำมาจากผู้ป่วย (อุจจาระ, ปัสสาวะ, เสมหะ, เลือด, มีหนอง, ฯลฯ );

การกำหนดแอนติบอดีจำเพาะในซีรัม - การวินิจฉัยทางซีรั่ม;

คำจำกัดความของภาวะภูมิไวเกินของร่างกายมนุษย์ต่อสารติดเชื้อ - วิธีการแพ้

เพื่อระบุตัวแทนที่ติดเชื้อและการระบุตัวตน (การกำหนดชนิดของเชื้อโรค) มีการใช้สามวิธี: กล้องจุลทรรศน์, จุลชีววิทยา (แบคทีเรีย) และชีวภาพ

วิธีการด้วยกล้องจุลทรรศน์ช่วยให้คุณสามารถตรวจจับเชื้อโรคได้โดยตรงในวัสดุที่นำมาจากผู้ป่วย วิธีนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคหนองใน วัณโรค โรคที่เกิดจากโปรโตซัว: มาลาเรีย ลิชมาเนีย บาแลนติดิเอซิส อะมีบา คุณสมบัติของวิธีการด้วยกล้องจุลทรรศน์สำหรับการติดเชื้อเหล่านี้เกิดจากเชื้อโรคที่มีความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาอย่างมีนัยสำคัญในโรคเหล่านี้ ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม วิธีการด้วยกล้องจุลทรรศน์ไม่อนุญาตให้วินิจฉัยการติดเชื้อ เช่น ไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์ โรคบิด เนื่องจากไม่สามารถแยกแยะความแตกต่างระหว่างตัวแทนได้ (แท่งแกรมลบทั้งหมด) ทางสัณฐานวิทยา เพื่อที่จะแยกแยะความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาของจุลินทรีย์ที่เหมือนกัน พวกเขาจะต้องได้รับในวัฒนธรรมบริสุทธิ์และกำหนด ซึ่งสามารถทำได้โดยใช้วิธีการตรวจสอบทางจุลชีววิทยา (แบคทีเรีย)

ประสิทธิผลของวิธีการด้วยกล้องจุลทรรศน์นั้นพิจารณาจากความไวและความจำเพาะของมัน ความจำเพาะถูกจำกัดโดยการระบุที่ผิดพลาดของเชื้อโรคอันเนื่องมาจากสิ่งประดิษฐ์ นอกจากนี้เมื่อทำการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เทคนิคการวิจัยก็มีความสำคัญ

2.2. วิธีการทางแบคทีเรีย

การใช้วิธีการทางแบคทีเรียทำให้สามารถแยกเชื้อก่อโรคในวัฒนธรรมบริสุทธิ์ออกจากวัสดุที่ได้รับจากผู้ป่วยได้ และเพื่อระบุเชื้อตามการศึกษาคุณสมบัติที่ซับซ้อน ห้องปฏิบัติการทางแบคทีเรียถูกเรียกให้วินิจฉัยโรคทางแบคทีเรีย ควบคุมโรคของสัตว์ และมีส่วนร่วมในองค์กรและการดำเนินการตามมาตรการป้องกันระบาดวิทยาและการกำจัดโรคไวรัส แบคทีเรียส่วนใหญ่สามารถเพาะเลี้ยงโดยใช้สารอาหารเทียมหลายชนิด เกณฑ์หลักที่สารอาหารควรมีคือ ประการแรก คุณค่าทางโภชนาการของสารอาหาร ปริมาณโปรตีน เอ็นไซม์ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่เพียงพอ ซึ่งทำให้สภาวะทางโภชนาการคงที่และการเสริมสร้างสภาพแวดล้อมที่ดี สารปิดผนึกหลักสำหรับตัวกลางคือ วุ้นโพลีแซคคาไรด์ ด้วยความช่วยเหลือของสารอาหารที่มีความหนาแน่นมากขึ้นซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเพาะเลี้ยงจุลินทรีย์ดังนั้นวิธีการทางแบคทีเรียจึงมีความสำคัญในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อหลายชนิด

หากได้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก วิธีการทางแบคทีเรียจะทำให้สามารถระบุความไวของเชื้อโรคที่แยกได้ต่อยาต้านจุลชีพ อย่างไรก็ตาม ประสิทธิผลของการศึกษานี้ขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์หลายอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เงื่อนไขในการรวบรวมวัสดุและการขนส่งไปยังห้องปฏิบัติการ วิธีการทางจุลชีววิทยาประกอบด้วยการเพาะเลี้ยงวัสดุทดสอบบนอาหารเลี้ยงเชื้อ การเพาะเลี้ยงเชื้อแยกบริสุทธิ์และการระบุเชื้อโรค หากสารติดเชื้อ (rickettsia, ไวรัส, โปรโตซัว, บางชนิด) ไม่เติบโตบนสื่อประดิษฐ์หรือจำเป็นต้องแยกเชื้อโรคจากการรวมตัวของจุลินทรีย์จากนั้นใช้วิธีการติดเชื้อของสัตว์ที่อ่อนแอของชีววิทยา

2.3 วิธีการทางไวรัสวิทยา

วิธีการทางไวรัสวิทยา รวมสอง ขั้นตอนหลัก:การแยกและการระบุไวรัส วัสดุอาจเป็นเลือด ของเหลวทางชีวภาพและทางพยาธิวิทยาอื่นๆ การตัดชิ้นเนื้อของอวัยวะและเนื้อเยื่อ

การตรวจเลือดจากไวรัสมักใช้เพื่อวินิจฉัยการติดเชื้ออาร์โบไวรัส หากจำเป็นต้องใช้โครงสร้างเซลล์สำเร็จรูปและสื่อสำหรับพวกเขา ก็ไม่จำเป็นต้องใช้วัสดุชีวภาพอื่นๆ การศึกษาไวรัสวิทยาโดยใช้การเพาะเลี้ยงเซลล์อยู่ในอันดับที่สองในแง่ของความพร้อมสำหรับการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ในน้ำลาย พิษสุนัขบ้า คางทูม และไวรัสเริม Nasopharyngeal swabs ใช้เพื่อแยกเชื้อโรคไข้หวัดใหญ่และการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันอื่น ๆ โรคหัด ในการล้างจากเยื่อบุลูกตาจะพบ adenoviruses entero-, adeno-, reo- และ rotaviruses ต่างๆถูกแยกออกจากอุจจาระ

การเพาะเลี้ยงเซลล์ เอ็มบริโอของไก่ และบางครั้งสัตว์ทดลองถูกนำมาใช้เพื่อแยกไวรัส ประเทศตะวันตก สนใจที่จะได้รับวัสดุต้านไวรัส วัคซีน เอนไซม์ ได้ลงทุนอย่างมากในการพัฒนา นำไปใช้ และซื้อยาราคาแพง นี่เป็นหนึ่งในแนวทางของนโยบายการป้องกันของรัฐ ไวรัสที่ทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่มีความโดดเด่นจากการมีอยู่ของ ความจำเพาะของเนื้อเยื่อและชนิด",ตัวอย่างเช่น โปลิโอไวรัสจะแพร่พันธุ์เฉพาะในเซลล์ไพรเมต ดังนั้นจึงใช้การเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อที่เหมาะสมเพื่อแยกไวรัสบางชนิด ในการแยกเชื้อโรคที่ไม่รู้จัก แนะนำให้แพร่เชื้อ 3-4 เซลล์ไปพร้อม ๆ กัน สมมติว่าหนึ่งในนั้นอาจมีความไว การปรากฏตัวของไวรัสในวัฒนธรรมที่ติดเชื้อนั้นพิจารณาจากการพัฒนาของการเสื่อมสภาพของเซลล์โดยเฉพาะเช่น ผลการก่อโรค cytopathogenic การตรวจหาการรวมภายในเซลล์ ตลอดจนบนพื้นฐานของการตรวจหาแอนติเจนจำเพาะโดย immunofluorescence เอ็มบริโอของนกที่มีเนื้อเยื่อแตกต่างกันไม่ดีเหมาะสำหรับการเพาะพันธุ์ไวรัสหลายชนิด ส่วนใหญ่มักใช้ตัวอ่อนไก่ เมื่อเพิ่มจำนวนในตัวอ่อน ไวรัสสามารถทำให้เกิดการตายของมันได้ (arboviruses) การปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงในเยื่อหุ้มเซลล์ chorion-allantoic (ไวรัสฝี) หรือในร่างกายของตัวอ่อน การสะสมของ hemagglutinins (ไข้หวัดใหญ่ ไวรัสคางทูม) และการแก้ไขส่วนเสริม แอนติเจนของไวรัสในของเหลวตัวอ่อน

ไวรัสถูกระบุโดยใช้วิธีการทางภูมิคุ้มกัน: การยับยั้ง hemagglutination, การตรึงส่วนประกอบ, การทำให้เป็นกลาง, การตกตะกอนของเจล, อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์

2.4 วิธีทางชีวภาพ

วิธีทางชีวภาพ ประกอบด้วยสัตว์ทดลองที่ติดเชื้อด้วยวัสดุต่างๆ (ทางคลินิก, ห้องปฏิบัติการ) เพื่อบ่งชี้ถึงเชื้อโรครวมทั้งเพื่อตรวจสอบคุณสมบัติบางอย่างของจุลินทรีย์ที่บ่งบอกถึงลักษณะการเกิดโรค (ความเป็นพิษ, ความเป็นพิษ, ความรุนแรง) หนูขาว หนูขาว หนูตะเภา กระต่าย ฯลฯ ถูกใช้เป็นสัตว์ทดลอง

การสืบพันธุ์ของโรคในสัตว์เป็นข้อพิสูจน์ที่แน่นอนของการเกิดโรคของจุลินทรีย์ที่แยกได้ (ในกรณีของโรคพิษสุนัขบ้า บาดทะยัก ฯลฯ) ดังนั้นการทดสอบทางชีววิทยากับสัตว์จึงเป็นวิธีการวินิจฉัยที่มีคุณค่าและเชื่อถือได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการติดเชื้อที่พบเชื้อโรคในระดับความเข้มข้นต่ำในสื่อทางชีววิทยาที่ศึกษาของร่างกายมนุษย์และเติบโตได้ไม่ดีหรือช้าบนสื่อเทียม

2.5 วิธีการทางภูมิคุ้มกัน

วิธีการทางภูมิคุ้มกัน (เซรุ่มวิทยา) รวมถึงการศึกษาซีรัมในเลือดเช่นเดียวกับสารตั้งต้นทางชีวภาพอื่น ๆ สำหรับการตรวจหาแอนติบอดีและแอนติเจนจำเพาะ การวินิจฉัย serodiagnosis แบบคลาสสิกขึ้นอยู่กับการกำหนดแอนติบอดีต่อเชื้อโรคที่ระบุหรือสงสัย ผลบวกของปฏิกิริยาบ่งชี้ว่ามีในเลือดทดสอบของแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเชื้อโรคผลลบบ่งชี้ว่าไม่มีดังกล่าว การตรวจหาแอนติบอดีต่อสาเหตุของโรคติดเชื้อจำนวนหนึ่งในเลือดซีรั่มภายใต้การศึกษานั้นไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัย เนื่องจากอาจสะท้อนถึงการมีภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อหรือหลังการฉีดวัคซีน ดังนั้น เลือด "คู่" ตรวจซีรั่ม โดยครั้งแรกถ่ายในวันแรกของโรค และครั้งที่สองถ่ายในช่วงเวลา 7-10 วัน ในกรณีนี้จะประเมินพลวัตของการเพิ่มระดับของแอนติบอดี

ระดับแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการวินิจฉัยในซีรัมในเลือดที่ศึกษานั้นสัมพันธ์กับระดับเริ่มต้นอย่างน้อย 4 เท่า ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า การแปลงเซโรส่วนประกอบโปรตีนถูกรวมเข้าด้วยกันอย่างอิสระในสายโซ่เปปไทด์ ในโรคติดเชื้อที่หายาก เช่นเดียวกับไวรัสตับอักเสบ การติดเชื้อเอชไอวี และอื่นๆ การมีแอนติบอดีบ่งชี้ว่าผู้ป่วยติดเชื้อและมีคุณค่าในการวินิจฉัย

นอกเหนือจากการกำหนดระดับแอนติบอดีแล้ว การศึกษาทางซีรั่มวิทยาสามารถระบุไอโซไทป์ของแอนติบอดีได้ เป็นที่ทราบกันว่าในการพบกันครั้งแรกของร่างกายมนุษย์กับเชื้อโรคในระยะเฉียบพลันของโรคจะมีการตรวจพบแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของ IgM ซึ่งระดับที่ถึงค่าสูงสุดแล้วลดลง ในระยะหลังของโรค จำนวนแอนติบอดี IgG เพิ่มขึ้น ซึ่งคงอยู่นานขึ้นและถูกกำหนดในช่วงพักฟื้น เมื่อพบเจอกับเชื้อโรคอีกครั้ง เนื่องจากความจำทางภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทางร่างกายจะแสดงออกมาโดยการผลิตแอนติบอดี IgG ที่เร็วขึ้น และแอนติบอดีคลาส M ถูกผลิตขึ้นในปริมาณเล็กน้อย การตรวจหาแอนติบอดี IgM บ่งชี้ว่ามีกระบวนการติดเชื้อในปัจจุบัน และการมีอยู่ของแอนติบอดี IgG บ่งชี้ถึงการติดเชื้อในอดีตหรือภูมิคุ้มกันหลังการฉีดวัคซีน

การวิเคราะห์อัตราส่วนของแอนติบอดีต่อ IgM และ IgG ช่วยให้สามารถแยกแยะระยะของกระบวนการติดเชื้อได้ (ความสูงของโรค การพักฟื้น การกำเริบของโรค) เมื่อพิจารณาถึงลักษณะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิทุติยภูมิ ตัวอย่างเช่น ในกรณีของไวรัสตับอักเสบเอ (HA) วิธีการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้คือการตรวจหาแอนติบอดีต้าน HAV IgM ในซีรัมในเลือด การตรวจจับบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อ HAV ในปัจจุบันหรือล่าสุด ส่วนประกอบโปรตีนถูกรวมเข้าด้วยกันอย่างอิสระในสายโซ่เปปไทด์

การทดสอบทางซีรั่มเพื่อตรวจหาแอนติบอดีในโรคติดเชื้อเป็นวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการที่เข้าถึงได้ง่ายกว่าการแยกเชื้อก่อโรค บางครั้งปฏิกิริยาทางซีรั่มในเชิงบวกเป็นเพียงหลักฐานของการพบปะและปฏิสัมพันธ์ของสิ่งมีชีวิตกับตัวแทนที่เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อที่เกี่ยวข้อง นอกจากนี้ โรคจำนวนหนึ่งที่มีภาพทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน (เช่น โรคริคเก็ตซิโอซิส การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัส) สามารถแยกความแตกต่างทางซีรั่มวิทยาเท่านั้น ซึ่งสะท้อนถึงความสำคัญของวิธีการทางซีรั่มวิทยาในการวินิจฉัยโรคติดเชื้อ

บทสรุป

ข้อมูลอ้างอิง

1. Adrianov V. V. , Vasilyuk N. A. "ไวรัสวิทยาทั่วไปและส่วนตัว" 27 (4): 50-56. 2555.

2. Balin R.M. , Baranova A.P. "แบคทีเรีย" - M.: Medicine, 1997. - 236 p.

3. วิธีการทางแบคทีเรีย / เอ็ด. เช้า. เวย์น. — M.: MIA, 2003. — 752 น.

4. Zhemaityte D.I. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคติดเชื้อ ใน: การวิเคราะห์ไวรัส. - วิลนีอุส, 1982. - ส. 22-32

5. Kletskin S.Z. การวิเคราะห์ไวรัส - M.: VNIIMI, 1979. -116 p.

6. Mironova T.F. , Mironov V.A. การวิเคราะห์ทางคลินิกของไวรัส - เชเลียบินสค์ 2541 - 162 หน้า

7. Nagornaya N.V. , Mustafina A.A. ไวรัสที่ติดเชื้อ ส่วนที่ 1 // สุขภาพเด็ก - 2550. - ครั้งที่ 5 (8).

8. Okuneva G.N. , Vlasov Yu.A. , Sheveleva L.T. จุลชีววิทยา - โนโวซีบีสค์: เนาก้า, 2000. - 280 น.

9. Ryasik, Yu. V. Viruses / Yu. V. Ryasik, V. I. Tsirkin // วารสารการแพทย์ไซบีเรีย 2550. - ต. 72. - หมายเลข 5.-ส. 49-52.

10. Smetnev, A. S. แบคทีเรีย / A. S. Smetnev, O. I. Zharinov, V. N. Chubuchny // โรคหัวใจ 2542. - ลำดับที่ 4 - ส. 49-51.

11. ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่อง/ A. R. Nanieva et al. // สุขภาพของประชากรและถิ่นที่อยู่ 2554. - ลำดับที่ 4 - ส. 22-24.

12. Fokin, V. F. คำถามเกี่ยวกับไวรัสวิทยา / V. F. Fokin, N. V. Ponomareva // ไวรัสวิทยาเชิงหน้าที่: reader / ed. N. N. Bogolepova, V. F. Fokina. -M .: โลกวิทยาศาสตร์, 2004. S. 349-368

13. Fokin, V. F. โครงสร้างของไวรัส / V. F. Fokin, N. V. Ponomareva M.: Antidor, 2003. - 288 p.

ไวรัสเป็นจุลินทรีย์ที่ประกอบขึ้นเป็นอาณาจักรของวีร่า

คุณสมบัติ:

2) ไม่มีระบบการสังเคราะห์โปรตีนและพลังงานของตัวเอง

3) ไม่มีองค์กรมือถือ

4) มีโหมดการสืบพันธุ์แบบแยกส่วน (แยก) (การสังเคราะห์โปรตีนและกรดนิวคลีอิกเกิดขึ้นในที่ต่าง ๆ และในเวลาที่ต่างกัน);

6) ไวรัสผ่านตัวกรองแบคทีเรีย

ไวรัสสามารถอยู่ในสองรูปแบบ: ภายนอกเซลล์ (virion) และภายในเซลล์ (ไวรัส)

รูปร่างของ virions สามารถ:

1) โค้งมน;

2) รูปแท่ง;

3) ในรูปของรูปหลายเหลี่ยมปกติ

4) filiform เป็นต้น

ขนาดมีตั้งแต่ 15–18 ถึง 300–400 นาโนเมตร

ในใจกลางของ virion เป็นกรดนิวคลีอิกของไวรัสที่เคลือบด้วยโปรตีน - capsid ซึ่งมีโครงสร้างที่สั่งอย่างเข้มงวด capsid ประกอบด้วย capsomeres กรดนิวคลีอิกและแคปซิดประกอบขึ้นเป็นนิวคลีโอแคปซิด

นิวคลีโอแคปซิดของวิเรียนที่มีการจัดโครงสร้างอย่างซับซ้อนถูกปกคลุมด้วยเปลือกนอกที่เรียกว่าซูเปอร์แคปซิด ซึ่งอาจรวมถึงโครงสร้างลิปิด โปรตีน และคาร์โบไฮเดรตที่แตกต่างกันตามหน้าที่

โครงสร้างของไวรัส DNA และ RNA ไม่ได้แตกต่างจาก NC ของจุลินทรีย์อื่นๆ โดยพื้นฐานแล้ว ไวรัสบางชนิดมียูราซิลในดีเอ็นเอ

ดีเอ็นเอสามารถ:

1) สองควั่น;

2) สายเดี่ยว;

3) แหวน;

4) เกลียวคู่ แต่มีโซ่สั้นกว่าหนึ่งเส้น

5) เกลียวคู่ แต่มีโซ่ต่อเนื่องหนึ่งอันและโซ่แยกส่วนอื่น ๆ

RNA สามารถ:

1) เส้นเดียว;

2) เส้นคู่แบบเส้นตรง;

3) การแยกส่วนเชิงเส้น

4) แหวน;

โปรตีนจากไวรัสแบ่งออกเป็น:

1) จีโนม - นิวคลีโอโปรตีน ให้การจำลองแบบของกรดนิวคลีอิกของไวรัสและกระบวนการสืบพันธุ์ของไวรัส เหล่านี้เป็นเอนไซม์เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของจำนวนสำเนาของโมเลกุลหลักหรือโปรตีนด้วยความช่วยเหลือของโมเลกุลที่สังเคราะห์ขึ้นบนเมทริกซ์กรดนิวคลีอิกที่รับรองการนำข้อมูลทางพันธุกรรมไปใช้;

2) โปรตีนของเปลือก capsid - โปรตีนอย่างง่ายที่มีความสามารถในการประกอบตัวเอง พวกเขารวมกันเป็นโครงสร้างปกติทางเรขาคณิตซึ่งมีความสมมาตรหลายประเภท: เกลียว, ลูกบาศก์ (รูปแบบรูปหลายเหลี่ยมปกติ, จำนวนใบหน้าคงที่อย่างเคร่งครัด) หรือผสม;

3) โปรตีนของเปลือก supercapsid เป็นโปรตีนที่ซับซ้อนและหลากหลายในการทำงาน ด้วยเหตุนี้การทำงานร่วมกันของไวรัสกับเซลล์ที่ละเอียดอ่อนจึงเกิดขึ้น พวกเขาทำหน้าที่ป้องกันและตัวรับ

ในบรรดาโปรตีนของเปลือก supercapsid ได้แก่:

ก) โปรตีนสมอ (ที่ปลายด้านหนึ่งพวกมันอยู่บนพื้นผิวในขณะที่อีกด้านหนึ่งพวกมันเข้าไปในความลึกพวกมันให้การติดต่อของ virion กับเซลล์);

b) เอนไซม์ (สามารถทำลายเยื่อหุ้มเซลล์);

c) hemagglutinins (ทำให้เกิด hemagglutination);

d) องค์ประกอบของเซลล์เจ้าบ้าน

2. ปฏิกิริยาของไวรัสกับเซลล์เจ้าบ้าน

ปฏิสัมพันธ์เกิดขึ้นในระบบทางชีววิทยาเดียวที่ระดับพันธุกรรม

การโต้ตอบมีสี่ประเภท:

1) การติดเชื้อไวรัสที่มีประสิทธิผล (ปฏิกิริยาทำให้เกิดการแพร่พันธุ์ของไวรัสและเซลล์ตาย);

2) การติดเชื้อไวรัสแท้ง (ปฏิสัมพันธ์ที่การสืบพันธุ์ของไวรัสไม่เกิดขึ้นและเซลล์จะฟื้นฟูการทำงานที่บกพร่อง)

3) การติดเชื้อไวรัสแฝง (มีการแพร่พันธุ์ของไวรัสและเซลล์ยังคงทำงานอยู่);

4) การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากไวรัส (ปฏิสัมพันธ์ที่เซลล์ที่ติดไวรัสได้รับคุณสมบัติใหม่ที่ไม่เคยมีอยู่ในนั้นมาก่อน)

หลังจากการดูดซับ virion จะเข้าสู่ร่างกายโดย endocytosis (viropexis) หรือโดยการหลอมรวมของไวรัสและเยื่อหุ้มเซลล์ แวคิวโอลที่เป็นผลลัพธ์ที่มี virion ทั้งหมดหรือส่วนประกอบภายในของพวกมันเข้าสู่ไลโซโซมซึ่งมีการดำเนินการ deproteinization นั่นคือ "การเปลื้องผ้า" ของไวรัสซึ่งเป็นผลมาจากโปรตีนของไวรัสถูกทำลาย กรดนิวคลีอิกของไวรัสที่ปลอดจากโปรตีนจะทะลุผ่านช่องเซลล์เข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์หรือยังคงอยู่ในไซโตพลาสซึม

กรดนิวคลีอิกของไวรัสใช้โปรแกรมพันธุกรรมเพื่อสร้างลูกหลานของไวรัสและกำหนดคุณสมบัติทางพันธุกรรมของไวรัส ด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์พิเศษ (พอลิเมอเรส) สำเนาทำจากกรดนิวคลีอิกหลัก (การจำลองแบบเกิดขึ้น) และสังเคราะห์ RNA ของผู้ส่งสารซึ่งเชื่อมต่อกับไรโบโซมและดำเนินการสังเคราะห์โปรตีนไวรัสลูกสาว (การแปล)

หลังจากที่มีจำนวนส่วนประกอบของไวรัสสะสมเพียงพอในเซลล์ที่ติดเชื้อ กระบวนการนี้มักจะเกิดขึ้นใกล้เยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งบางครั้งมีส่วนโดยตรงในนั้น องค์ประกอบของ virion ที่ก่อตัวใหม่มักประกอบด้วยสารที่มีลักษณะเฉพาะของเซลล์ที่ไวรัสทำซ้ำ ในกรณีเช่นนี้ ขั้นตอนสุดท้ายในการสร้าง virion คือการหุ้มด้วยชั้นของเยื่อหุ้มเซลล์

ขั้นตอนสุดท้ายในการทำงานร่วมกันของไวรัสกับเซลล์คือการปล่อยหรือปล่อยอนุภาคไวรัสลูกสาวออกจากเซลล์ ไวรัสธรรมดาที่ไม่มี supercapsid ทำให้เกิดการทำลายเซลล์และเข้าสู่ช่องว่างระหว่างเซลล์ ไวรัสอื่นๆ ที่มีเปลือกไลโปโปรตีนออกจากเซลล์โดยการแตกหน่อ ในกรณีนี้ เซลล์จะยังคงทำงานได้เป็นเวลานาน ในบางกรณี ไวรัสสะสมในไซโตพลาสซึมหรือนิวเคลียสของเซลล์ที่ติดเชื้อ ก่อตัวเป็นกระจุกที่มีลักษณะคล้ายคริสตัล - ร่างกายรวม

บรรยายครั้งที่ 5

ไวรัสวิทยา

ไวรัสทั้งหมดมีอยู่ในสองรูปแบบที่แตกต่างกันในเชิงคุณภาพ แบบฟอร์มนอกเซลล์ - virion - รวมองค์ประกอบทั้งหมดของอนุภาคไวรัส รูปแบบภายในเซลล์ - ไวรัส - สามารถแสดงได้ด้วยโมเลกุลกรดนิวคลีอิกเพียงโมเลกุลเดียว tk เมื่ออยู่ในเซลล์ virion จะแตกตัวเป็นองค์ประกอบ ในเวลาเดียวกัน ไวรัสภายในเซลล์เป็นรูปแบบที่สามารถจำลองตัวเองได้ซึ่งไม่สามารถแบ่งตัวได้ บนพื้นฐานนี้ คำจำกัดความของไวรัสบ่งบอกถึงความแตกต่างพื้นฐานระหว่างรูปแบบการดำรงอยู่ของเซลล์ (แบคทีเรีย เชื้อรา โปรโตซัว) ที่ขยายพันธุ์ตามการแบ่งตัวและรูปแบบการจำลองที่ขยายพันธุ์จากกรดนิวคลีอิกของไวรัส แต่สิ่งนี้ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงลักษณะเด่นของไวรัสจากโปร- และยูคาริโอตเท่านั้น ความแตกต่างพื้นฐาน ได้แก่ :

1. การปรากฏตัวของกรดนิวคลีอิก (DNA หรือ RNA);

2. ขาดโครงสร้างเซลล์และระบบการสังเคราะห์โปรตีน

3. ความเป็นไปได้ของการรวมเข้ากับจีโนมของเซลล์และการจำลองแบบซิงโครนัส

รูปร่างของ virion อาจแตกต่างกันมาก (รูปแท่ง, ทรงรี, ทรงกลม, ใย, ในรูปแบบของสเปิร์ม) ซึ่งเป็นหนึ่งในสัญญาณของการเข้าร่วมอนุกรมวิธานของไวรัสนี้

ขนาดของไวรัสมีขนาดเล็กมากจนเทียบได้กับความหนาของเยื่อหุ้มเซลล์ ที่เล็กที่สุด (parvoviruses) มีขนาด 18 nm และที่ใหญ่ที่สุด (variola virus) อยู่ที่ประมาณ 400 nm

การจำแนกประเภทของไวรัสขึ้นอยู่กับชนิดของกรดนิวคลีอิกที่สร้างจีโนม ซึ่งทำให้สามารถแยกแยะสองอาณาจักรย่อย:

ไรโบไวรัส- ที่ประกอบด้วย RNA หรือไวรัส RNA

ดีออกซีไรโบไวรัส- มี DNA หรือไวรัส DNA

Subkingdoms แบ่งออกเป็นครอบครัว, ครอบครัวย่อย, Genera และ Species

เมื่อจัดระบบไวรัสมีการระบุเกณฑ์หลักดังต่อไปนี้: ความคล้ายคลึงกันของกรดนิวคลีอิก, ขนาด, การมีอยู่หรือไม่มีของ supercapsid, ประเภทของสมมาตรของนิวคลีโอแคปซิด, ลักษณะของกรดนิวคลีอิก, ขั้ว, จำนวนเส้นในโมเลกุล , การปรากฏตัวของเซ็กเมนต์, การปรากฏตัวของเอ็นไซม์, การแปลภายในนิวเคลียร์หรือไซโตพลาสซึม, โครงสร้างแอนติเจนและการสร้างภูมิคุ้มกัน, tropism สำหรับเนื้อเยื่อและเซลล์, ความสามารถในการสร้างการรวมตัว เกณฑ์เพิ่มเติมคืออาการของแผลเช่น ความสามารถในการทำให้เกิดการติดเชื้อทั่วไปหรือเฉพาะอวัยวะ

ตามโครงสร้างองค์กร พวกเขาแยกแยะ จัดระเบียบง่ายๆ ("เปล่า")และ จัดอย่างซับซ้อน ("แต่งตัว")ไวรัส.

โครงสร้างของ virion ง่าย ๆ ถูกจัดเรียงในลักษณะที่ กรดนิวคลีอิกจากไวรัส,เหล่านั้น. สารพันธุกรรมของไวรัสได้รับการปกป้องอย่างน่าเชื่อถือโดยเปลือกโปรตีนที่สมมาตร - capsid, การรวมกันของการทำงานและลักษณะทางสัณฐานวิทยาซึ่งรูปแบบ นิวคลีโอแคปซิด.

Capsid มีโครงสร้างที่ได้รับคำสั่งอย่างเคร่งครัดตามหลักการสมมาตรแบบเฮลิคอลหรือลูกบาศก์ มันถูกสร้างขึ้นโดยหน่วยย่อยที่มีโครงสร้างเดียวกัน - capsomeresจัดในหนึ่งหรือสองชั้น จำนวนของ capsomeres นั้นเฉพาะเจาะจงสำหรับแต่ละสายพันธุ์ และขึ้นอยู่กับขนาดและสัณฐานวิทยาของ virions ในทางกลับกัน Capsomeres เกิดจากโมเลกุลโปรตีน - โปรโตเมอร์. พวกเขาสามารถเป็น โมโนเมอร์ -ประกอบด้วยโพลีเปปไทด์เดี่ยวหรือ โพลีเมอร์ -ประกอบด้วยโพลีเปปไทด์หลายชนิด ความสมมาตรของ capsid นั้นอธิบายได้จากความจริงที่ว่า capsomeres จำนวนมากจำเป็นสำหรับการบรรจุจีโนม และการเชื่อมต่อที่กะทัดรัดจะเป็นไปได้เฉพาะกับการจัดเรียงหน่วยย่อยที่สมมาตรเท่านั้น การก่อตัวของแคปซิดคล้ายกับกระบวนการตกผลึกและดำเนินการตามหลักการของการประกอบตัวเอง หน้าที่หลักของ capsid ถูกกำหนดโดยการปกป้องจีโนมของไวรัสจากอิทธิพลภายนอกทำให้มั่นใจได้ว่าการดูดซับของ virion บนเซลล์การแทรกซึมของจีโนมเข้าไปในเซลล์อันเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของ capsid กับตัวรับเซลล์ และกำหนดคุณสมบัติของแอนติเจนและอิมมูโนเจนิกของไวเรียน

นิวคลีโอแคปซิดเป็นไปตามความสมมาตรของแคปซิด ที่ สมมาตรเกลียวปฏิกิริยาของกรดนิวคลีอิกและโปรตีนในนิวคลีโอแคปซิดจะดำเนินการตามแกนหมุนหนึ่งแกน ไวรัสแต่ละตัวที่มีความสมมาตรแบบเกลียวจะมีความยาว ความกว้าง และคาบเป็นลักษณะเฉพาะ ไวรัสที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ส่วนใหญ่ รวมทั้งไวรัสไข้หวัดใหญ่ มีลักษณะสมมาตรเป็นเกลียว การจัดระเบียบตามหลักการสมมาตรแบบเฮลิคัลทำให้ไวรัสมีรูปร่างเหมือนแท่งหรือเส้นใย การจัดเรียงของหน่วยย่อยนี้ก่อให้เกิดช่องกลวง ซึ่งภายในโมเลกุลของกรดนิวคลีอิกของไวรัสจะถูกอัดแน่น ความยาวของมันสามารถมากกว่าความยาวของ virion ได้หลายเท่า ตัวอย่างเช่น ไวรัสโมเสกยาสูบ มีความยาวไวริออน 300 นาโนเมตร และอาร์เอ็นเอของไวรัสถึง 4000 นาโนเมตร ด้วยองค์กรดังกล่าว ปลอกโปรตีนปกป้องข้อมูลทางพันธุกรรมได้ดีกว่า แต่ต้องการโปรตีนมากกว่าเพราะ การเคลือบประกอบด้วยบล็อกขนาดค่อนข้างใหญ่ ที่ สมมาตรลูกบาศก์กรดนิวคลีอิกล้อมรอบด้วย capsomeres ก่อตัวเป็น icosahedron - รูปทรงหลายเหลี่ยมที่มีจุดยอด 12 จุด ใบหน้ารูปสามเหลี่ยม 20 หน้า และมุม 30 มุม การจัดระเบียบของ virion ตามหลักการนี้ทำให้ไวรัสมีรูปร่างเป็นทรงกลม หลักการสมมาตรลูกบาศก์เป็นวิธีที่ประหยัดที่สุดสำหรับการก่อตัวของแคปซิดปิดเพราะ สำหรับการจัดระเบียบจะใช้บล็อกโปรตีนขนาดเล็กสร้างพื้นที่ภายในขนาดใหญ่ที่กรดนิวคลีอิกเข้ากันได้อย่างอิสระ

แบคทีเรียบางชนิดมี สมมาตรสองเท่าเมื่อศีรษะถูกจัดเรียงตามหลักการของลูกบาศก์และกระบวนการ - ตามหลักการสมมาตรแบบเกลียว

สำหรับไวรัสขนาดใหญ่ ไม่สมมาตรถาวร.

ส่วนประกอบโครงสร้างและหน้าที่สำคัญของนิวคลีโอแคปซิดคือ โปรตีนภายในจัดหาบรรจุภัณฑ์จีโนมซุปเปอร์คอยล์ที่ถูกต้อง ทำหน้าที่โครงสร้างและเอนไซม์

ความจำเพาะเชิงหน้าที่ของเอนไซม์ไวรัสถูกกำหนดโดยตำแหน่งของการแปลและกลไกการก่อตัว จากสิ่งนี้เอนไซม์ของไวรัสแบ่งออกเป็น เกิดจากไวรัสและ virion. ยีนแรกถูกเข้ารหัสในจีโนมของไวรัส ส่วนหลังเป็นส่วนหนึ่งของไวเรียน เอนไซม์ Virion ยังแบ่งออกเป็นสองกลุ่มการทำงาน: เอนไซม์ของกลุ่มแรกช่วยให้มั่นใจได้ว่ากรดนิวคลีอิกของไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์และทางออกของประชากรลูกสาว เอนไซม์ของกลุ่มที่สองเกี่ยวข้องกับกระบวนการจำลองแบบและการถอดรหัสของจีโนมของไวรัส นอกจากไวรัสแล้ว ไวรัสยังใช้เอนไซม์ในเซลล์ที่ไม่จำเพาะต่อไวรัสอีกด้วย แต่กิจกรรมของพวกเขาสามารถแก้ไขได้ในระหว่างการแพร่พันธุ์ของไวรัส

มีกลุ่มที่เรียกว่า. ซับซ้อนหรือ ไวรัส "แต่งตัว"ซึ่งแตกต่างจาก "เปล่า", มีเปลือกไลโปโปรตีนชนิดพิเศษอยู่ด้านบนของแคปซิด - supercapsidหรือ เปปลอสจัดโดยลิพิดสองชั้นและไกลโคโปรตีนของไวรัสจำเพาะเจาะทะลุไลปิดไบเลเยอร์และก่อตัว ผลพลอยได้-หนาม(เครื่องวัดเถ้า หรือ โปรตีน supercapsid ). โปรตีน supercapsid บนพื้นผิวเป็นองค์ประกอบสำคัญที่อำนวยความสะดวกในการแทรกซึมของไวรัสเข้าไปในเซลล์ที่อ่อนแอ เป็นโปรตีนชนิดพิเศษที่เรียกว่า F-proteins ( fusio - ฟิวชั่น) การหลอมรวมของ supercapsids ของไวรัสและเยื่อหุ้มเซลล์จะมั่นใจได้ supercapsid ก่อตัวขึ้นในช่วงปลายของวัฏจักรการสืบพันธุ์ระหว่างการเจริญเติบโตของประชากรลูกสาว และเป็นโครงสร้างที่สืบเนื่องมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่ติดไวรัส ดังนั้นองค์ประกอบของไขมันจึงขึ้นอยู่กับลักษณะของ "การแตกหน่อ" ของอนุภาคไวรัส ตัวอย่างเช่น ในไวรัสไข้หวัดใหญ่ องค์ประกอบของ lipid bilayer นั้นคล้ายคลึงกับของเยื่อหุ้มเซลล์ เพราะ ไวรัสเริมผ่านเยื่อหุ้มนิวเคลียส ชุดของลิพิดในซูเปอร์แคปซิดของพวกมันสะท้อนถึงองค์ประกอบของเยื่อหุ้มนิวเคลียส น้ำตาลที่ประกอบเป็นไกลโคโปรตีนก็มาจากเซลล์เจ้าบ้านเช่นกัน

บนพื้นผิวด้านในของ supercapsid ที่เรียกว่า โปรตีนเมทริกซ์ (โปรตีนเอ็ม) ชั้นโครงสร้างถูกสร้างขึ้นที่ส่งเสริมการทำงานร่วมกันของ supercapsid กับ nucleocapsid ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในขั้นตอนสุดท้ายของการประกอบตัวเองของ virion

อย่างไรก็ตาม องค์ประกอบโครงสร้างและหน้าที่หลักของไวรัสคือยีน ซึ่งกำหนดคุณสมบัติทั้งหมดของอนุภาคไวรัส ทั้งภายในและภายนอกเซลล์เป้าหมาย จีโนมเข้ารหัสข้อมูลเกี่ยวกับคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา ชีวเคมี ก่อโรค และแอนติเจนของพาหะ จีโนมของอนุภาคไวรัสเป็นแบบเดี่ยว กรดนิวคลีอิกแสดงโดยโมเลกุล RNA สายเดี่ยวหรือโมเลกุล DNA ที่มีเกลียวคู่ ข้อยกเว้นคือรีโอไวรัส ซึ่งจีโนมประกอบด้วยอาร์เอ็นเอสองสาย และพาร์โวไวรัส ซึ่งจีโนมแสดงเป็นสายดีเอ็นเอสายเดียว ไวรัสมีกรดนิวคลีอิกเพียงชนิดเดียวเท่านั้น

DNA ของไวรัสถูกจัดเรียงเป็นโครงสร้างแบบ supercoiled หรือเส้นตรงที่เชื่อมโยงโควาเลนต์โดยมีน้ำหนักโมเลกุล 1 x 10 6 ถึง 1 x 10 8 ซึ่งน้อยกว่าน้ำหนักโมเลกุลของ DNA ของแบคทีเรีย 10 ถึง 100 เท่า จีโนมประกอบด้วยยีนมากถึงหลายร้อยยีน การถอดความ DNA ของไวรัสเกิดขึ้นในนิวเคลียสของเซลล์ที่ติดเชื้อ . ลำดับนิวคลีโอไทด์เกิดขึ้นครั้งเดียว แต่ที่ปลายโมเลกุลจะมีลำดับนิวคลีโอไทด์ที่เกิดซ้ำโดยตรงและกลับด้าน (180 o ขยาย) สิ่งนี้ทำให้มั่นใจความสามารถของโมเลกุลดีเอ็นเอในการปิดวงแหวน นอกจากนี้ยังเป็นเครื่องหมายของ DNA ของไวรัสอีกด้วย

ไวรัส RNAถูกแทนด้วยโมเลกุลเดี่ยวและเกลียวคู่ และไม่แตกต่างจากองค์ประกอบทางเคมีของพวกมันจาก RNA ที่มาจากเซลล์ โมเลกุลสายเดี่ยวสามารถแบ่งส่วนได้ ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มความสามารถในการเข้ารหัสของจีโนม นอกจากนี้ พวกมันยังมีบริเวณที่เป็นเกลียว เช่น เกลียวคู่ของ DNA ซึ่งเกิดขึ้นจากการจับคู่ของเบสไนโตรเจนเสริม RNA ที่มีเกลียวคู่สามารถเป็นแบบเส้นตรงหรือเป็นวงกลมได้

ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของพฤติกรรมภายในเซลล์และหน้าที่ที่ทำ RNA ของไวรัสแบ่งออกเป็นกลุ่ม:

1. RNA บวกสแตรนด์ซึ่งมีความสามารถในการแปลข้อมูลที่เข้ารหัสไว้เป็นไรโบโซมของเซลล์เป้าหมายเช่น ทำหน้าที่เป็น mRNA RNA ของไวรัสสายบวกมีลักษณะปลายรูปหมวกที่ถูกดัดแปลงซึ่งจำเป็นสำหรับการรับรู้เฉพาะไรโบโซม พวกมันถูกเรียกว่าสายบวกหรือจีโนมบวก

2. เส้นเชิงลบของ RNAไม่สามารถแปลข้อมูลทางพันธุกรรมโดยตรงไปยังไรโบโซม และไม่สามารถทำงานได้เป็น mRNA อย่างไรก็ตาม เป็นเทมเพลตสำหรับการสังเคราะห์ mRNA พวกเขาถูกเรียกว่าลบเธรดหรือยีนเชิงลบ

3. เส้นคู่,ตัวหนึ่งทำหน้าที่เป็น -RNA อีกตัวหนึ่งทำหน้าที่เป็น +RNA

กรดนิวคลีอิกของไวรัส + RNA และไวรัสที่มี DNA จำนวนมากติดเชื้อในตัวเองเพราะ มีข้อมูลทางพันธุกรรมทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์อนุภาคไวรัสใหม่ ข้อมูลนี้รับรู้หลังจากการแทรกซึมของ virion เข้าไปในเซลล์ที่ละเอียดอ่อน RNA แบบสองเกลียวและ -RNA ส่วนใหญ่ไม่สามารถแสดงคุณสมบัติการติดเชื้อได้

ปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์เป้าหมายเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและหลายขั้นตอนของการอยู่ร่วมกันของสิ่งมีชีวิตสองรูปแบบ - เซลล์ก่อนเซลล์และเซลล์ ที่นี่ความซับซ้อนทั้งหมดของผลกระทบของจีโนมของไวรัสต่อกระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพที่เข้ารหัสทางพันธุกรรมของเซลล์เจ้าบ้านเป็นที่ประจักษ์

การนำวงจรการสืบพันธุ์ไปใช้นั้นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับชนิดของการติดเชื้อของเซลล์และลักษณะของปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์ที่มีความละเอียดอ่อน (อาจติดเชื้อ)

ในเซลล์ที่ติดไวรัส ไวรัสสามารถอยู่ในสถานะต่างๆ ได้:

1. การสืบพันธุ์ของ virions ใหม่จำนวนมาก;

2. การปรากฏตัวของกรดนิวคลีอิกของไวรัสในสถานะรวมเข้ากับโครโมโซมของเซลล์ในรูปแบบของไวรัส

3. มีอยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ในรูปของกรดนิวคลีอิกแบบวงกลมที่คล้ายกับพลาสมิดของแบคทีเรีย

เป็นเงื่อนไขเหล่านี้ที่กำหนดความผิดปกติที่หลากหลายที่เกิดจากไวรัส: จากการติดเชื้อที่มีประสิทธิผลที่เด่นชัดซึ่งสิ้นสุดด้วยการตายของเซลล์ไปจนถึงปฏิสัมพันธ์ที่ยืดเยื้อของไวรัสกับเซลล์ในรูปแบบของการติดเชื้อแฝง (แฝง) หรือการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของเซลล์ .

มีการระบุปฏิสัมพันธ์ของไวรัสสี่ประเภทกับเซลล์ที่ละเอียดอ่อน:

1. ประเภทผลผลิต - จบลงด้วยการก่อตัวของ virion รุ่นใหม่และการปลดปล่อยของมันอันเป็นผลมาจากการสลายของเซลล์ที่ติดเชื้อ ( รูปแบบ cytolytic) หรือออกจากเซลล์โดยไม่ถูกทำลาย ( รูปแบบที่ไม่ใช่เซลล์). ตามชนิดของปฏิสัมพันธ์ที่ไม่ใช่ cytolytic ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้น การติดเชื้อเรื้อรังแบบถาวรโดดเด่นด้วยการก่อตัวของประชากรลูกสาวของเชื้อโรคหลังจากเสร็จสิ้นระยะเฉียบพลันของโรค การตายของเซลล์เกิดจากการปราบปรามการสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์ตั้งแต่เนิ่นๆ การสะสมของสารพิษและทำลายส่วนประกอบไวรัสโดยเฉพาะ ความเสียหายต่อไลโซโซม และการปล่อยเอ็นไซม์ของพวกมันเข้าสู่ไซโตพลาสซึม

2. แบบบูรณาการ , หรือ เชื้อก่อโรค - โดดเด่นด้วยการรวมตัว (การรวมตัว) ของ DNA ไวรัสในรูปแบบของโปรไวรัสเข้าไปในโครโมโซมของเซลล์และการทำงานที่ตามมาเป็นส่วนสำคัญของมันด้วย การจำลองแบบร่วมการโต้ตอบประเภทนี้เกิดขึ้น การติดเชื้อแฝง, ไลโซเจนีจากแบคทีเรียและ การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ไวรัส;

3. ประเภทแท้ง - ไม่ได้จบลงด้วยการก่อตัวของ virion ใหม่ เนื่องจากกระบวนการติดเชื้อในเซลล์ถูกขัดจังหวะในขั้นตอนใดขั้นตอนหนึ่ง เกิดขึ้นเมื่อไวรัสโต้ตอบกับเซลล์ที่พัก หรือเมื่อเซลล์ติดไวรัสที่มีข้อบกพร่อง

ทั้งไวรัสและไวรัสอาจมีข้อบกพร่อง

ไวรัสที่บกพร่องดำรงอยู่เป็นสปีชีส์อิสระและด้อยกว่าตามหน้าที่ tk การจำลองแบบต้องใช้ "ไวรัสตัวช่วย" เช่น ข้อบกพร่องถูกกำหนดโดยความด้อยของจีโนม พวกเขาแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม:

1. อนุภาครบกวนที่มีข้อบกพร่องซึ่งเป็นไวรัสที่มีเพียงส่วนหนึ่งของข้อมูลทางพันธุกรรมของไวรัสดั้งเดิมและทำซ้ำเฉพาะกับการมีส่วนร่วมของ "ไวรัสตัวช่วย" ที่เกี่ยวข้อง

2. ไวรัสคู่หูแตกต่างจากก่อนหน้านี้ในการสืบพันธุ์พวกเขาต้องการการมีส่วนร่วมของ "ไวรัสตัวช่วย" ซึ่งไม่จำเป็นต้องเกี่ยวข้อง

3. จีโนมแบบบูรณาการคือโปรไวรัส กล่าวคือ จีโนมของไวรัสที่สร้างขึ้นในโครโมโซมของเซลล์ แต่สูญเสียความสามารถในการเปลี่ยนเป็นไวรัสที่เต็มเปี่ยม

virions ที่บกพร่องสร้างกลุ่มที่เกิดขึ้นระหว่างการก่อตัวของประชากรลูกสาวจำนวนมากและความบกพร่องของพวกเขาถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่โดยความด้อยทางสัณฐานวิทยา (แคปซิดที่ว่างเปล่า รูปแบบพิเศษของ virions ที่บกพร่อง - ยาหลอกมีแคปซิดปกติที่มีส่วนของกรดนิวคลีอิกของตัวเองและชิ้นส่วนของกรดนิวคลีอิกของโฮสต์ หรือส่วนหนึ่งของโครโมโซมของเซลล์เจ้าบ้านและส่วนหนึ่งของกรดนิวคลีอิกของไวรัสอื่น

ความสำคัญของไวรัสที่มีข้อบกพร่องอยู่ที่ความสามารถในการถ่ายโอนสารพันธุกรรมจากเซลล์ผู้บริจาคไปยังเซลล์ผู้รับ

4. การรบกวนของไวรัส - เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ติดไวรัส 2 ตัวและไม่เกิดร่วมกับเชื้อก่อโรคใดๆ การรบกวนเกิดขึ้นได้เนื่องจากการเหนี่ยวนำโดยไวรัสตัวหนึ่งของตัวยับยั้งเซลล์ที่ยับยั้งการสืบพันธุ์ของอีกตัวหนึ่ง หรือเนื่องจากความเสียหายต่ออุปกรณ์รับหรือเมแทบอลิซึมของเซลล์โดยไวรัสตัวแรก ซึ่งไม่รวมความเป็นไปได้ของการสืบพันธุ์ของตัวที่สอง แยกแยะ คล้ายคลึงกัน(ไวรัสที่เกี่ยวข้อง) และ ต่างเพศ(ไวรัสที่ไม่เกี่ยวข้อง) การแทรกแซง

ตามลักษณะปฏิสัมพันธ์ของจีโนมไวรัสกับจีโนมของเซลล์ อิสระและ การติดเชื้อบูรณาการ. ในระหว่างการติดเชื้อด้วยตนเอง จีโนมของไวรัสจะไม่ถูกรวมเข้ากับจีโนมของเซลล์ ในขณะที่ระหว่างการรวมเข้าด้วยกัน การรวมจีโนมของไวรัสเข้าไปในเซลล์จะเกิดขึ้น

ปฏิสัมพันธ์ที่ได้ผลระหว่างไวรัสกับเซลล์ , เช่น. การสืบพันธุ์ของไวรัสเป็นรูปแบบเฉพาะของการแสดงออกของข้อมูลทางพันธุกรรมจากต่างประเทศ (ไวรัส) ในเซลล์ของมนุษย์ สัตว์ พืช และแบคทีเรีย ซึ่งประกอบด้วยกลไกย่อยของข้อมูลไวรัสในเมทริกซ์ระดับเซลล์ นี่เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่สุดของปฏิสัมพันธ์ระหว่างสองจีโนมที่เกิดขึ้นใน 6 ขั้นตอน:

1. การดูดซับของ virions;

2. การแทรกซึมของไวรัสเข้าสู่เซลล์

3. การลอกและการปล่อยจีโนมของไวรัส

4. การสังเคราะห์ส่วนประกอบไวรัส

5. การก่อตัวของ virions;

6. การปล่อย virion ออกจากเซลล์

อันดับแรกระยะการสืบพันธุ์ - การดูดซับ, เช่น. การเกาะติดของ virion กับผิวเซลล์ มันดำเนินการในสองขั้นตอน ระยะแรก - ไม่เฉพาะเจาะจงเนื่องจากแรงดึงดูดของไอออนิกและกลไกอื่น ๆ ของปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสกับเซลล์ ระยะที่สอง - มีความเฉพาะเจาะจงมากเนื่องจากความคล้ายคลึงและความสมบูรณ์ของตัวรับของเซลล์ที่ละเอียดอ่อนและโปรตีนลิแกนด์ของไวรัสที่รู้จักพวกมัน การรับรู้และโต้ตอบโปรตีนไวรัสเรียกว่า สิ่งที่แนบมาและแสดงโดยไกลโคโปรตีน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเปลือกไลโปโปรตีนของแคปซิดหรือซูเปอร์แคปซิดของไวรัส

ตัวรับเซลล์จำเพาะมีลักษณะที่แตกต่างกัน คือ โปรตีน ลิพิด ส่วนประกอบคาร์โบไฮเดรตของโปรตีนและลิปิด หนึ่งเซลล์สามารถบรรทุกตัวรับจำเพาะได้ตั้งแต่หมื่นถึงหนึ่งแสนตัว ซึ่งช่วยให้ virion นับสิบและหลายร้อยสามารถตั้งหลักได้ จำนวนอนุภาคไวรัสที่ติดเชื้อที่ดูดซับบนเซลล์กำหนดระยะ "การติดเชื้อหลายหลาก". อย่างไรก็ตาม เซลล์ที่ติดไวรัสโดยส่วนใหญ่แล้วจะทนต่อการติดเชื้อซ้ำด้วยไวรัสที่คล้ายคลึงกัน

การปรากฏตัวของตัวรับเฉพาะรองรับ เขตร้อนไวรัสไปยังเซลล์ เนื้อเยื่อ และอวัยวะบางชนิด

ที่สองเวที - ไวรัสเข้าสู่เซลล์สามารถเกิดขึ้นได้หลายวิธี

1. เอนโดไซโทซิสที่ขึ้นกับตัวรับ เกิดขึ้นจากการดักจับและดูดซับ virion โดยเซลล์ที่ละเอียดอ่อน ในกรณีนี้ เยื่อหุ้มเซลล์ที่มี virion ติดอยู่จะกระตุ้นด้วยการก่อตัวของ vacuole ภายในเซลล์ (endosome) ที่มีไวรัส ถัดไป เปลือกไลโปโปรตีนของไวรัสจะหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเอนโดโซมและไวรัสจะเข้าสู่ไซโตพลาสซึมของเซลล์ เอนโดโซมรวมกับไลโซโซมซึ่งทำลายส่วนประกอบไวรัสที่เหลือ

2. ไวรัสตับอักเสบ - ประกอบด้วยการรวมตัวของ supercapsid ของไวรัสกับเซลล์หรือเยื่อหุ้มนิวเคลียสและเกิดขึ้นด้วยความช่วยเหลือพิเศษ ฟิวชันโปรตีน – F-กระรอกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ supercapsid เป็นผลมาจาก viropexis แคปซิดอยู่ภายในเซลล์ และ supercapsid ร่วมกับโปรตีน รวม (ฝัง) ลงในพลาสมาหรือเยื่อหุ้มนิวเคลียส มีอยู่ในไวรัสที่ซับซ้อนเท่านั้น

3. ฟาโกไซโตซิส - โดยวิธีการที่ไวรัสเจาะเข้าไปในเซลล์ phagocytic ซึ่งนำไปสู่ phagocytosis ที่ไม่สมบูรณ์

ที่สามเวที - ลอกและปล่อยจีโนมไวรัสเกิดขึ้นจากการลดโปรตีน การดัดแปลงนิวคลีโอแคปซิด การกำจัดโครงสร้างไวรัสบนพื้นผิว และการปล่อยส่วนประกอบภายในที่อาจทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อ ขั้นตอนแรกของ "การเปลื้องผ้า" เริ่มต้นขึ้นแม้ในกระบวนการเจาะเข้าไปในเซลล์โดยการหลอมรวมของเยื่อหุ้มไวรัสและเยื่อหุ้มเซลล์หรือเมื่อไวรัสออกจากเอนโดโซมไปยังไซโตพลาสซึม ระยะต่อมามีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการขนส่งภายในเซลล์ไปยังบริเวณที่มีการลดโปรตีน ไวรัสต่าง ๆ มีไซต์ปอกเฉพาะของตนเอง การขนส่งไปยังพวกมันจะดำเนินการโดยใช้ถุงเยื่อหุ้มเซลล์ภายในซึ่งไวรัสจะถูกถ่ายโอนไปยังไรโบโซม, เอนโดพลาสมิกเรติเคิลหรือไปยังนิวเคลียส

ที่สี่เวที - การสังเคราะห์ส่วนประกอบไวรัสเริ่มต้นในขณะนี้ ร่มรื่นหรือ ระยะสุริยุปราคาซึ่งเป็นลักษณะการหายตัวไปของวิริออน ระยะเงาจะสิ้นสุดลงหลังจากการก่อตัวของส่วนประกอบของไวรัสที่จำเป็นสำหรับการรวมกลุ่มของลูกสาว ไวรัสใช้เครื่องมือทางพันธุกรรมของเซลล์เพื่อยับยั้งปฏิกิริยาสังเคราะห์ที่จำเป็นสำหรับตัวมันเอง การสังเคราะห์โปรตีนและกรดนิวคลีอิกของไวรัส เช่น การสืบพันธุ์ของมันซึ่งแยกจากกันในเวลาและพื้นที่นั้นดำเนินการในส่วนต่าง ๆ ของเซลล์และเรียกว่าการแยกส่วน

ในเซลล์ที่ติดเชื้อ จีโนมของไวรัสเข้ารหัสการสังเคราะห์โปรตีนสองกลุ่ม:

- โปรตีนที่ไม่ใช่โครงสร้างให้บริการการสืบพันธุ์ภายในเซลล์ของไวรัสในระยะต่างๆ ซึ่งรวมถึง RNA หรือ DNA polymerase ที่ให้การถอดรหัสและการจำลองแบบของจีโนมของไวรัส โปรตีนควบคุม สารตั้งต้นของโปรตีนไวรัส เอนไซม์ที่ดัดแปลงโปรตีนของไวรัส

- โปรตีนโครงสร้างซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ virion (genomic, capsid และ supercapsid)

การสังเคราะห์โปรตีนในเซลล์จะดำเนินการตามกระบวนการ การถอดความโดย "เขียนใหม่" ข้อมูลทางพันธุกรรมจากกรดนิวคลีอิกเป็นลำดับนิวคลีโอไทด์ของ messenger RNA (mRNA) และ ออกอากาศ(การอ่าน) mRNA บนไรโบโซมเพื่อสร้างโปรตีน คำว่า "การแปล" อ้างอิงถึงกลไกโดยที่ลำดับของเบสนิวคลีอิกของ mRNA ถูกแปลเป็นลำดับกรดอะมิโนที่จำเพาะในพอลิเปปไทด์สังเคราะห์ ในกรณีนี้ การเลือกปฏิบัติของ mRNA ของเซลล์เกิดขึ้นและกระบวนการสังเคราะห์บนไรโบโซมจะผ่านภายใต้การควบคุมของไวรัส กลไกในการส่งข้อมูลเกี่ยวกับการสังเคราะห์ mRNA ในไวรัสกลุ่มต่างๆ ไม่เหมือนกัน

ดีเอ็นเอสายคู่ที่ประกอบด้วยไวรัสใช้ข้อมูลทางพันธุกรรมในลักษณะเดียวกับจีโนมของเซลล์ตามรูปแบบ: DNA จีโนมของไวรัส→ การถอดความ mRNA→การแปลโปรตีนจากไวรัส. ในเวลาเดียวกัน ไวรัสที่ประกอบด้วย DNA ซึ่งเป็นจีโนมที่คัดลอกมาในนิวเคลียส ใช้เซลล์โพลีเมอเรสสำหรับกระบวนการนี้ และจีโนมที่ถูกคัดลอกในไซโตพลาสซึม ซึ่งเป็น RNA polymerase เฉพาะของไวรัสของพวกมันเอง

จีโนม –ไวรัสที่ประกอบด้วย RNAทำหน้าที่เป็นเทมเพลตที่คัดลอก mRNA โดยมีส่วนร่วมของ RNA polymerase เฉพาะไวรัส การสังเคราะห์โปรตีนเกิดขึ้นตามโครงการ: จีโนมของไวรัส RNA→การถอดความ mRNA→การแปลโปรตีนจากไวรัส.

กลุ่ม retroviruses ที่ประกอบด้วย RNA ซึ่งรวมถึงไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และ retroviruses ที่ก่อให้เกิดมะเร็งนั้นโดดเด่น พวกเขามีวิธีการถ่ายโอนข้อมูลทางพันธุกรรมที่ไม่เหมือนใคร จีโนมของไวรัสเหล่านี้ประกอบด้วยโมเลกุลอาร์เอ็นเอที่เหมือนกันสองโมเลกุล ได้แก่ เป็นซ้ำ Retroviruses มีเอนไซม์เฉพาะไวรัส - การถอดเสียงแบบย้อนกลับ, หรือ ย้อนกลับซึ่งดำเนินการกระบวนการถอดความแบบย้อนกลับ ประกอบด้วยสิ่งต่อไปนี้: DNA สายเดี่ยวเสริม (cDNA) ถูกสังเคราะห์บนเทมเพลต RNA ของจีโนม มันถูกคัดลอกด้วยการก่อตัวของ DNA เสริมที่มีสายคู่ซึ่งรวมเข้ากับจีโนมของเซลล์และถูกคัดลอกลงใน mRNA โดยใช้ RNA polymerase ที่ขึ้นกับ DNA ของเซลล์ การสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสเหล่านี้ดำเนินการตามรูปแบบ: จีโนมของไวรัส RNA→DNA เสริม→การถอดความ mRNA→การแปลโปรตีนจากไวรัส.

การถอดเสียงถูกควบคุมโดยกลไกเฉพาะของเซลล์และไวรัส ประกอบด้วยการอ่านข้อมูลจากสิ่งที่เรียกว่า "แต่แรก"และ ยีน "สาย". ในอดีต ข้อมูลจะถูกเข้ารหัสสำหรับการสังเคราะห์เอ็นไซม์การถอดรหัสและการจำลองแบบจำเพาะของไวรัส และในช่วงหลัง สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนแคปซิด

การสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกของไวรัส เช่น การจำลองแบบของไวรัสจีโนมนำไปสู่การสะสมในเซลล์ของสำเนาของจีโนมไวรัสดั้งเดิมซึ่งใช้ในการประกอบ virions วิธีการทำซ้ำขึ้นอยู่กับชนิดของกรดนิวคลีอิกของไวรัส การมีอยู่ของพอลิเมอเรสที่จำเพาะต่อไวรัสและเซลล์ และความสามารถของไวรัสในการกระตุ้นให้เกิดพอลิเมอเรสในเซลล์

ไวรัสดีเอ็นเอสายคู่ทำซ้ำในลักษณะกึ่งอนุรักษ์นิยมตามปกติ: หลังจากที่สาย DNA ไม่ถูกบิดเกลียว เส้นใหม่จะประกอบเข้ากับพวกมัน โมเลกุล DNA ที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่แต่ละโมเลกุลประกอบด้วยพาเรนต์หนึ่งตัวและสายที่สังเคราะห์หนึ่งอัน

ไวรัสดีเอ็นเอสายเดี่ยวในระหว่างกระบวนการจำลองแบบ เซลล์ DNA polymerase ถูกใช้เพื่อสร้างจีโนมของไวรัสแบบสองสายซึ่งเรียกว่า รูปแบบจำลอง. ในเวลาเดียวกัน สาย –DNA ถูกสังเคราะห์เสริมบนสาย +DNA เริ่มต้น ซึ่งทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับสาย +DNA ของ virion ใหม่

ไวรัสสายเดี่ยว +RNAกระตุ้นการสังเคราะห์ RNA-dependent RNA polymerase ในเซลล์ ด้วยความช่วยเหลือบนพื้นฐานของจีโนม + RNA สาระสาย -RNA ถูกสังเคราะห์ขึ้น RNA คู่ชั่วคราวจะถูกสร้างขึ้นเรียกว่า การจำลองแบบระดับกลาง. ประกอบด้วยสาย +RNA ที่สมบูรณ์และสาย -RNA ที่สมบูรณ์บางส่วนจำนวนมาก เมื่อสาย -RNA ทั้งหมดก่อตัวขึ้น พวกมันจะถูกใช้เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์สาย +RNA ใหม่

ไวรัสอาร์เอ็นเอแบบสายเดี่ยวประกอบด้วย RNA polymerase ที่ขึ้นกับ RNA จีโนม –RNA สาระถูกแปลงโดยไวรัสโพลีเมอเรสเป็นสาย +RNA ที่ไม่สมบูรณ์และสมบูรณ์ สำเนาที่ไม่สมบูรณ์ทำหน้าที่เป็น mRNA สำหรับการสังเคราะห์โปรตีนจากไวรัส และสำเนาที่สมบูรณ์เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์สาย RNA ของจีโนมของลูกหลาน

ไวรัสอาร์เอ็นเอแบบสองสายทำซ้ำในลักษณะเดียวกับไวรัส RNA สายเดี่ยว ข้อแตกต่างคือสาย +RNA ที่เกิดขึ้นระหว่างฟังก์ชันการถอดรหัส ไม่เพียงแต่เป็น mRNA เท่านั้น แต่ยังมีส่วนร่วมในการจำลองแบบด้วย เป็นเมทริกซ์สำหรับการสังเคราะห์สายอาร์เอ็นเอ พวกมันรวมกันเป็น virions RNA สองสายของจีโนม

ดิพลอยด์ + ไวรัสอาร์เอ็นเอหรือ ไวรัสย้อนยุคทำซ้ำด้วยความช่วยเหลือของไวรัส reverse transcriptase ซึ่งสังเคราะห์สาย DNA บนเทมเพลตของไวรัส RNA ซึ่งคัดลอก +DNA เพื่อสร้างสายคู่ของ DNA ปิดในวงแหวน ต่อไป DNA สายคู่จะรวมเข้ากับโครโมโซมของเซลล์ ก่อตัวเป็นโพรไวรัส virion RNA จำนวนมากเกิดขึ้นจากการถอดรหัสของหนึ่งในสาย DNA แบบบูรณาการโดยมีส่วนร่วมของ RNA polymerase ที่ขึ้นกับ DNA ของเซลล์

ที่ห้าเวที - การประกอบ virionเกิดขึ้นอย่างมีระเบียบ ประกอบเองเมื่อส่วนประกอบต่างๆ ของ virion ถูกส่งไปยังจุดประกอบของไวรัส เหล่านี้เป็นพื้นที่เฉพาะของนิวเคลียสและไซโตพลาสซึมที่เรียกว่า คอมเพล็กซ์การจำลองแบบ. การเชื่อมต่อของส่วนประกอบของ virion เกิดจากการมีพันธะที่ไม่ชอบน้ำ ไอออนิก ไฮโดรเจน และการโต้ตอบทางสเตอริโอเคมี

การก่อตัวของไวรัสเป็นกระบวนการแบบหลายขั้นตอนและต่อเนื่องกันอย่างเคร่งครัด โดยมีการก่อตัวของรูปแบบขั้นกลางที่แตกต่างจากไวรัสที่โตเต็มที่ในองค์ประกอบของโพลีเปปไทด์ การรวมตัวของไวรัสที่จัดเรียงอย่างเรียบง่ายเกิดขึ้นบนคอมเพล็กซ์การจำลองแบบและประกอบด้วยการทำงานร่วมกันของกรดนิวคลีอิกของไวรัสกับโปรตีนแคปซิดและการก่อตัวของนิวคลีโอแคปซิด ในไวรัสที่ซับซ้อน นิวคลีโอแคปซิดจะก่อตัวขึ้นในคอมเพล็กซ์การจำลองแบบก่อน ซึ่งจากนั้นจะมีปฏิกิริยากับเยื่อหุ้มเซลล์ที่ถูกดัดแปลง ซึ่งเป็นเปลือกไลโปโปรตีนในอนาคตของ virion ในกรณีนี้การรวมตัวของไวรัสที่ทำซ้ำในนิวเคลียสเกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มนิวเคลียสและการรวมตัวของไวรัสที่ทำซ้ำในไซโตพลาสซึมจะดำเนินการโดยการมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มเอนโดพลาสมิกเรติเคิลหรือเมมเบรนไซโตพลาสซึม โดยจะแทรกไกลโคโปรตีนและโปรตีนอื่นๆ ของเยื่อหุ้มไวเรียน ในไวรัสอาร์เอ็นเอที่ซับซ้อนบางชนิด โปรตีนเมทริกซ์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการประกอบ - เอ็ม โปรตีน- ซึ่งอยู่ใต้เยื่อหุ้มเซลล์ที่ถูกดัดแปลงโดยโปรตีนชนิดนี้ มีคุณสมบัติไม่ชอบน้ำ มันทำหน้าที่เป็นตัวกลางระหว่างนิวคลีโอแคปซิดและซูเปอร์แคปซิด ไวรัสที่ซับซ้อนในกระบวนการก่อตัวรวมถึงส่วนประกอบของเซลล์เจ้าบ้านในองค์ประกอบ หากกระบวนการประกอบตัวเองถูกละเมิด virions ที่ "บกพร่อง" จะถูกสร้างขึ้น

ที่หกเวที - การปล่อยอนุภาคไวรัสออกจากเซลล์เสร็จสิ้นกระบวนการสืบพันธุ์ของไวรัสและเกิดขึ้นได้สองวิธี

ทางระเบิดเมื่อไวรัสที่ไม่มี supercapsid ทำให้เกิดการทำลายเซลล์และเข้าสู่พื้นที่นอกเซลล์ virion จำนวนมากปรากฏขึ้นพร้อมกันจากเซลล์ที่ตายแล้ว

กำลังแตกหน่อหรือ เอ็กโซไซโทซิส ลักษณะของไวรัสที่ซับซ้อน supercapsid ซึ่งมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ ประการแรก นิวคลีโอแคปซิดถูกส่งไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งฝังตัวด้วยโปรตีนจำเพาะของไวรัสอยู่แล้ว ในพื้นที่สัมผัสส่วนที่ยื่นออกมาของพื้นที่เหล่านี้เริ่มต้นด้วยการก่อตัวของไต ไตที่เกิดขึ้นจะถูกแยกออกจากเซลล์ในรูปของวิริออนที่ซับซ้อน กระบวนการนี้ไม่เป็นอันตรายต่อเซลล์ และเซลล์สามารถดำรงชีวิตได้เป็นเวลานาน ทำให้เกิดลูกหลานของไวรัส

การแตกตัวของไวรัสที่ก่อตัวในไซโตพลาสซึมสามารถเกิดขึ้นได้ทางพลาสมาเมมเบรนหรือผ่านเยื่อหุ้มของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมและอุปกรณ์กอลจิ ตามด้วยการออกไปยังผิวเซลล์

ไวรัสที่ก่อตัวในนิวเคลียสจะแตกหน่อเข้าไปในช่องว่างรอบนิวเคลียสผ่านเปลือกนิวเคลียสที่ถูกดัดแปลงและถูกส่งผ่านโดยเป็นส่วนหนึ่งของถุงน้ำไซโตพลาสซึมไปยังผิวเซลล์

ชนิดบูรณาการของปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ไวรัส (virogeny) คือการอยู่ร่วมกันของไวรัสและเซลล์ที่เกิดจากการรวมตัวของกรดนิวคลีอิกของไวรัสเข้ากับโครโมโซมของเซลล์เจ้าบ้าน ซึ่งจีโนมของไวรัสจะทำซ้ำและทำหน้าที่เป็นส่วนสำคัญของจีโนมของเซลล์

ปฏิสัมพันธ์ประเภทนี้เป็นลักษณะของแบคทีเรียที่มี DNA ในระดับปานกลาง ไวรัสที่ก่อให้เกิดมะเร็ง และไวรัสที่มี DNA และ RNA ที่ติดเชื้อบางชนิด

การรวมเข้าด้วยกันจำเป็นต้องมีรูปแบบวงกลมของ DNA แบบสองสายของไวรัส DNA ดังกล่าวติดอยู่กับ DNA ของเซลล์ที่บริเวณที่มีความคล้ายคลึงกันและถูกรวมเข้ากับบริเวณเฉพาะของโครโมโซม ในไวรัสอาร์เอ็นเอ กระบวนการบูรณาการมีความซับซ้อนมากขึ้นและเริ่มต้นด้วยกลไกการถอดรหัสแบบย้อนกลับ การรวมเข้าด้วยกันเกิดขึ้นหลังจากการก่อตัวของการถอดรหัส DNA แบบสองสายและการปิดเป็นวงแหวน

ข้อมูลทางพันธุกรรมเพิ่มเติมระหว่างการติดเชื้อไวรัสช่วยให้เซลล์มีคุณสมบัติใหม่ ซึ่งอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์มะเร็ง ภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง และโรคเรื้อรัง

ปฏิสัมพันธ์ที่ผิดพลาดของไวรัสกับเซลล์ ไม่ได้จบลงด้วยการก่อตัวของลูกหลานของไวรัสและสามารถเกิดขึ้นได้ภายใต้เงื่อนไขต่อไปนี้:

1. การติดเชื้อในเซลล์ที่บอบบางเกิดขึ้นจากไวรัสที่มีข้อบกพร่องหรือไวรัสที่บกพร่อง

2. การติดเชื้อไวรัสที่รุนแรงของเซลล์ที่ดื้อต่อพันธุกรรม

3. การติดเชื้อในเซลล์ที่บอบบางด้วยไวรัสชนิดรุนแรงใน ไม่อนุญาต (ไม่อนุญาต) เงื่อนไข

บ่อยครั้ง การโต้ตอบแบบที่ทำแท้งมักถูกสังเกตเมื่อเซลล์ที่ไม่ไวต่อความรู้สึกติดเชื้อไวรัสมาตรฐาน อย่างไรก็ตาม กลไกการต่อต้านทางพันธุกรรมนั้นไม่เหมือนกัน อาจเกี่ยวข้องกับการไม่มีตัวรับจำเพาะบนเมมเบรนพลาสม่า การที่เซลล์ประเภทนี้ไม่สามารถเริ่มต้นการแปล mRNA ของไวรัส และไม่มีโปรตีเอสหรือนิวคลีเอสจำเพาะที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์โมเลกุลของไวรัส

การเปลี่ยนแปลงในสภาวะที่การแพร่พันธุ์ของไวรัสเกิดขึ้นสามารถนำไปสู่การมีปฏิสัมพันธ์ที่ยกเลิกได้: อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงของค่า pH ในจุดโฟกัสของการอักเสบ การแนะนำของยาต้านไวรัส ฯลฯ อย่างไรก็ตาม เมื่อเงื่อนไขที่ไม่อนุญาตถูกขจัดออกไป ปฏิสัมพันธ์ที่ผิดพลาดกลายเป็นสิ่งที่เกิดผลโดยมีผลที่ตามมาทั้งหมด

รบกวนปฏิสัมพันธ์ ถูกกำหนดโดยสถานะของภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อทุติยภูมิของเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสแล้ว

การรบกวนต่างกันเกิดขึ้นเมื่อการติดไวรัสตัวหนึ่งปิดกั้นความเป็นไปได้ของการจำลองแบบของไวรัสตัวที่สองภายในเซลล์เดียวกัน กลไกหนึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการดูดซับของไวรัสอื่นโดยการปิดกั้นหรือทำลายตัวรับเฉพาะ กลไกอีกประการหนึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการแปล mRNA ของ mRNA ต่างชนิดกันในเซลล์ที่ติดเชื้อ

การรบกวนที่คล้ายคลึงกันตามแบบฉบับของไวรัสที่บกพร่องจำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัสที่เปลี่ยนผ่านได้ ในหลอดทดลอง และการติดเชื้อได้หลากหลายมาก การสืบพันธุ์จะเกิดขึ้นได้ก็ต่อเมื่อเซลล์ติดเชื้อไวรัสปกติเท่านั้น บางครั้งไวรัสที่มีข้อบกพร่องสามารถรบกวนวงจรการสืบพันธุ์ของไวรัสและรูปแบบปกติได้ อนุภาคไวรัสรบกวนที่มีข้อบกพร่อง (DI)อนุภาค DI มีเพียงส่วนหนึ่งของจีโนมของไวรัสปกติ โดยธรรมชาติของข้อบกพร่อง อนุภาค DI เป็นอนุภาคการลบและถือได้ว่าเป็นการกลายพันธุ์ที่ร้ายแรง คุณสมบัติหลักของอนุภาค DI คือความสามารถในการแทรกแซงไวรัสที่คล้ายคลึงกันตามปกติและมีบทบาทเป็นผู้ช่วยในการจำลองแบบ ความสามารถในการดูดซับและแทรกซึมเข้าไปในเซลล์นั้นสัมพันธ์กับโครงสร้างปกติของแคปซิด การปล่อยและการแสดงออกของกรดนิวคลีอิกที่บกพร่องทำให้เกิดผลทางชีวภาพหลายอย่าง: ยับยั้งกระบวนการสังเคราะห์ในเซลล์ ยับยั้งการสังเคราะห์และการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนของไวรัสปกติเนื่องจากการรบกวนที่คล้ายคลึงกัน การไหลเวียนของอนุภาค DI และการติดเชื้อร่วมกับไวรัสที่คล้ายคลึงกันปกติทำให้เกิดรูปแบบของโรคที่เชื่องช้าและยาวนาน ซึ่งสัมพันธ์กับความสามารถของอนุภาค DI ในการทำซ้ำได้เร็วขึ้นมากเนื่องจากความเรียบง่ายของจีโนมในขณะที่ข้อบกพร่อง ประชากรลดลงอย่างเห็นได้ชัดในความรุนแรงของลักษณะพิเศษของผล cytopathic ของไวรัสปกติ

กระบวนการปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับร่างกายในกรณีส่วนใหญ่เป็นเซลล์เฉพาะและถูกกำหนดโดยความสามารถของเชื้อโรคที่จะทวีคูณในเนื้อเยื่อบางชนิด อย่างไรก็ตาม ไวรัสบางชนิดมีเขตร้อนที่หลากหลายและขยายพันธุ์ในเซลล์และอวัยวะที่หลากหลาย

ปัจจัยความจำเพาะของไวรัสที่รับผิดชอบต่อการเกิดเขตร้อนและความหลากหลายของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบนั้นรวมถึงจำนวนของตัวรับจำเพาะ (ทั้งใน virion และในเซลล์) เพื่อให้แน่ใจว่ามีปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสกับเซลล์อย่างเต็มที่ จำนวนของตัวรับดังกล่าวมักจะถูกจำกัด

ในบางกรณีความจำเพาะทางสรีรวิทยาของเซลล์และด้วยเหตุนี้การจัดระดับโมเลกุลของพวกมันจึงมีส่วนช่วยในการแสดงออกของความรุนแรงของเชื้อโรค ตัวอย่างเช่น โปรตีน G ของซองไวรัสโรคพิษสุนัขบ้ามีความสัมพันธ์สูงกับตัวรับอะเซทิลโคลีนของเซลล์ประสาท ซึ่งช่วยให้มั่นใจว่ามันสามารถเจาะเซลล์ของเนื้อเยื่อประสาทได้ ควรสังเกตว่าไวรัส neurotropic ทำให้เกิดโรคร้ายแรงโดยเฉพาะเพราะ เซลล์ประสาทไม่สร้างใหม่ นอกจากนี้ การสืบพันธุ์ของเชื้อก่อโรคทำให้พวกมันตกเป็นเป้าหมายของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เป็นพิษต่อเซลล์

บ่อยครั้งความรุนแรงของไวรัสเพิ่มขึ้นเนื่องจากการกลายพันธุ์ สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษในกรณีนี้คือความสามารถของไวรัสในการย้อนกลับการกลายพันธุ์ของยีน (การพลิกกลับ) ยีนที่เข้ารหัสโครงสร้างโปรตีนสามารถฟื้นฟูโครงสร้างและเปลี่ยนสายพันธุ์ไวรัสที่ก่อโรคก่อนหน้านี้ให้กลายเป็นไวรัสได้

สำคัญพอๆ กันคือ คุณสมบัติของมาโครอินทรีย์ที่อ่อนแอ

อายุเกี่ยวกับ

ไวรัสเป็นจุลินทรีย์ที่ประกอบขึ้นเป็นอาณาจักรของวีร่า

คุณสมบัติ:

2) ไม่มีระบบการสังเคราะห์โปรตีนและพลังงานของตัวเอง

3) ไม่มีองค์กรมือถือ

6) ไวรัสผ่านตัวกรองแบคทีเรีย

ไวรัสสามารถอยู่ในสองรูปแบบ: ภายนอกเซลล์ (virion) และภายในเซลล์ (ไวรัส)

รูปร่างของ virions สามารถ:

1) โค้งมน;

2) รูปแท่ง;

3) ในรูปของรูปหลายเหลี่ยมปกติ

4) filiform เป็นต้น

ขนาดมีตั้งแต่ 15–18 ถึง 300–400 นาโนเมตร

ดีเอ็นเอสามารถ:

1) สองควั่น;

2) สายเดี่ยว;

3) แหวน;

4) เกลียวคู่ แต่มีโซ่สั้นกว่าหนึ่งเส้น

5) เกลียวคู่ แต่มีโซ่ต่อเนื่องหนึ่งอันและโซ่แยกส่วนอื่น ๆ

RNA สามารถ:

1) เส้นเดียว;

2) เส้นคู่แบบเส้นตรง;

3) การแยกส่วนเชิงเส้น

4) แหวน;

โปรตีนจากไวรัสแบ่งออกเป็น:

ในบรรดาโปรตีนของเปลือก supercapsid ได้แก่:

b) เอนไซม์ (สามารถทำลายเยื่อหุ้มเซลล์);

c) hemagglutinins (ทำให้เกิด hemagglutination);

d) องค์ประกอบของเซลล์เจ้าบ้าน

2. ปฏิกิริยาของไวรัสกับเซลล์เจ้าบ้าน

ปฏิสัมพันธ์เกิดขึ้นในระบบทางชีววิทยาเดียวที่ระดับพันธุกรรม

การโต้ตอบมีสี่ประเภท:

3) การติดเชื้อไวรัสแฝง (มีการแพร่พันธุ์ของไวรัสและเซลล์ยังคงทำงานอยู่);

3. การเพาะเลี้ยงไวรัส

วิธีการหลักในการเพาะพันธุ์ไวรัส:

1) ทางชีวภาพ - การติดเชื้อของสัตว์ทดลอง เมื่อติดเชื้อไวรัส สัตว์จะป่วย หากโรคไม่พัฒนาสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาได้จากการชันสูตรพลิกศพ สัตว์แสดงการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม ไวรัสบางชนิดไม่สามารถเพาะเลี้ยงในสัตว์ได้

2) การเพาะเลี้ยงไวรัสในการพัฒนาตัวอ่อนไก่ เอ็มบริโอของไก่จะปลูกในตู้ฟักเป็นเวลา 7-10 วัน จากนั้นจึงนำไปเพาะเลี้ยง ในรูปแบบนี้ ทิชชู่ตูมทุกประเภทมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ แต่ไวรัสบางชนิดไม่สามารถขยายพันธุ์และพัฒนาในตัวอ่อนของไก่ได้

อันเป็นผลมาจากการติดเชื้อสิ่งต่อไปนี้สามารถเกิดขึ้นได้:

1) การตายของตัวอ่อน;

2) ข้อบกพร่องในการพัฒนา: การก่อตัวปรากฏบนพื้นผิวของเยื่อหุ้ม - โล่ซึ่งเป็นการสะสมของเซลล์ที่ตายแล้วที่มี virions;

3) การสะสมของไวรัสในของเหลว allantoic (ตรวจพบโดยการไทเทรต);

4) การสืบพันธุ์ในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ (นี่คือวิธีการหลักในการเพาะพันธุ์ไวรัส)

มีการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อประเภทต่อไปนี้:

1) การปลูกถ่าย - วัฒนธรรมของเซลล์เนื้องอก; มีกิจกรรมไมโทติคสูง

2) ทริปซิไนซ์ปฐมภูมิ - ขึ้นอยู่กับการรักษาเบื้องต้นด้วยทริปซิน การรักษานี้จะขัดขวางการสื่อสารระหว่างเซลล์ ส่งผลให้เกิดการปลดปล่อยเซลล์แต่ละเซลล์ แหล่งที่มาคืออวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ ส่วนใหญ่มักเป็นตัวอ่อน (มีกิจกรรมไมโทติคสูง)

สื่อพิเศษใช้ในการรักษาเซลล์เพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ เหล่านี้เป็นสารอาหารเหลวที่มีองค์ประกอบที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน คาร์โบไฮเดรต ปัจจัยการเจริญเติบโต แหล่งโปรตีน ยาปฏิชีวนะ และตัวบ่งชี้สำหรับการประเมินการพัฒนาของเซลล์เพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ

การสืบพันธุ์ของไวรัสในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อนั้นพิจารณาจากการกระทำของไซโตพาธิก ซึ่งมีลักษณะแตกต่างกันขึ้นอยู่กับชนิดของไวรัส

อาการหลักของการกระทำ cytopathic ของไวรัส:

1) การสืบพันธุ์ของไวรัสอาจมาพร้อมกับการตายของเซลล์หรือการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา

2) ไวรัสบางชนิดทำให้เกิดการรวมตัวของเซลล์และการก่อตัวของ multinuclear syncytium

3) เซลล์สามารถเติบโตได้ แต่แบ่งตัว ทำให้เกิดเซลล์ขนาดยักษ์

4) การรวมปรากฏในเซลล์ (นิวเคลียร์, ไซโตพลาสซึม, ผสม) การรวมตัวอาจเป็นสีชมพู (การรวมตัวของ eosinophilic) หรือสีน้ำเงิน (การรวมตัวของเบสโซฟิลิก);

5) หากไวรัสที่มี hemagglutinins ทวีคูณในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ ในกระบวนการของการสืบพันธุ์ เซลล์จะได้รับความสามารถในการดูดซับเม็ดเลือดแดง (hemadsorption)

4. คุณสมบัติของภูมิคุ้มกันต้านไวรัส

ภูมิคุ้มกันต้านไวรัสเริ่มต้นด้วยการนำเสนอของแอนติเจนของไวรัสโดย T-helpers

เซลล์เดนไดรต์มีคุณสมบัติในการแสดงแอนติเจนที่รุนแรงในการติดเชื้อไวรัส และเซลล์แลงเกอร์ฮานในการติดเชื้อไวรัสเริมและการติดเชื้อรีโทรไวรัส

ภูมิคุ้มกันมุ่งเป้าไปที่การทำให้เป็นกลางและกำจัดไวรัส แอนติเจน และเซลล์ที่ติดไวรัสออกจากร่างกาย แอนติบอดีที่เกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อไวรัสจะทำหน้าที่โดยตรงกับไวรัสหรือในเซลล์ที่ติดเชื้อ ในเรื่องนี้การมีส่วนร่วมของแอนติบอดีในการพัฒนาภูมิคุ้มกันต้านไวรัสมีสองรูปแบบหลัก:

1) การทำให้เป็นกลางของไวรัสด้วยแอนติบอดี สิ่งนี้จะช่วยป้องกันการรับไวรัสโดยเซลล์และการแทรกซึมเข้าไปภายใน Opsonization ของไวรัสด้วยแอนติบอดีส่งเสริม phagocytosis;

2) การสลายตัวของภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ติดไวรัสด้วยการมีส่วนร่วมของแอนติบอดี เมื่อแอนติบอดีทำปฏิกิริยากับแอนติเจนที่แสดงออกบนพื้นผิวของเซลล์ที่ติดเชื้อ คอมพลีเมนต์จะถูกเพิ่มเข้าไปในคอมเพล็กซ์นี้ ตามด้วยการกระตุ้นของมัน ซึ่งทำให้เกิดการเหนี่ยวนำของความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับคอมพลีเมนต์และการตายของเซลล์ที่ติดไวรัส

แอนติบอดีที่มีความเข้มข้นไม่เพียงพอสามารถเพิ่มการสืบพันธุ์ของไวรัสได้ บางครั้งแอนติบอดีสามารถป้องกันไวรัสจากการกระทำของเอ็นไซม์โปรตีโอไลติกของเซลล์ ซึ่งในขณะที่รักษาความมีชีวิตของไวรัส นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการจำลองแบบ

แอนติบอดีที่กำจัดไวรัสจะออกฤทธิ์โดยตรงกับไวรัสก็ต่อเมื่อไวรัสทำลายเซลล์หนึ่งแล้วแพร่กระจายไปยังอีกเซลล์หนึ่ง

เมื่อไวรัสผ่านจากเซลล์หนึ่งไปอีกเซลล์หนึ่งตามสะพานไซโตพลาสซึมโดยไม่สัมผัสกับแอนติบอดีที่ไหลเวียน กลไกระดับเซลล์จะมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาภูมิคุ้มกันซึ่งเกี่ยวข้องกับการกระทำของ T-lymphocytes ที่เป็นพิษต่อเซลล์ T-effectors และมาโครฟาจเป็นหลัก Cytotoxic T-lymphocytes จะสัมผัสเซลล์เป้าหมายโดยตรง เพิ่มการซึมผ่านและทำให้เกิดการบวมของออสโมติก การแตกของเมมเบรน และการปล่อยสารออกสู่สิ่งแวดล้อม

กลไกของผลพิษต่อเซลล์นั้นสัมพันธ์กับการกระตุ้นระบบเอนไซม์เมมเบรนในพื้นที่ของการยึดเกาะของเซลล์ การก่อตัวของสะพานไซโตพลาสซึมระหว่างเซลล์ และการกระทำของลิมโฟทอกซิน T-killers ที่เฉพาะเจาะจงปรากฏขึ้นภายใน 1-3 วันหลังจากติดไวรัส กิจกรรมของพวกเขาจะถึงระดับสูงสุดหลังจากผ่านไปหนึ่งสัปดาห์ แล้วค่อยๆ ลดลง

ปัจจัยหนึ่งของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสคืออินเตอร์เฟอรอน มันถูกสร้างขึ้นที่ไซต์ของการสืบพันธุ์ของไวรัสและทำให้เกิดการยับยั้งการถอดรหัสจีโนมของไวรัสและการปราบปรามการแปลของไวรัส mRNA ซึ่งป้องกันการสะสมของไวรัสในเซลล์เป้าหมาย

ความคงอยู่ของภูมิคุ้มกันต้านไวรัสนั้นแปรผัน ด้วยการติดเชื้อจำนวนมาก (อีสุกอีใส คางทูม โรคหัด หัดเยอรมัน) ภูมิคุ้มกันค่อนข้างคงที่ และโรคที่เกิดซ้ำนั้นหายากมาก ภูมิคุ้มกันที่เสถียรน้อยลงพัฒนาด้วยการติดเชื้อทางเดินหายใจ (ไข้หวัดใหญ่) และลำไส้

ไวรัสมีลักษณะดังต่อไปนี้ไม่เหมือนกับสิ่งมีชีวิตทั้งหมด:

พวกเขาไม่มีองค์กรมือถือ

ไม่มีระบบการสังเคราะห์โปรตีนและพลังงานของตัวเอง

พวกมันมีวิธีการสืบพันธุ์แบบแยกส่วน (disjunctive) แบบพิเศษ (การสืบพันธุ์): กรดนิวคลีอิกของไวรัสและโปรตีนถูกสังเคราะห์แยกกันในเซลล์ จากนั้นพวกมันจะประกอบเป็นอนุภาคของไวรัส

ความสามารถในการกรอง - การผ่านของไวรัสผ่านตัวกรองแบคทีเรียซึ่งเกี่ยวข้องกับไวรัสขนาดเล็ก (ขนาดของพวกมันแสดงเป็นนาโนเมตรนั่นคือมีขนาดเล็กกว่าเซลล์หลายพันเท่า)

ไวรัสสามารถอยู่ในสองรูปแบบ:

หนึ่ง). แบบฟอร์มนอกเซลล์ - virion- นี่คืออนุภาคไวรัสที่เกิดขึ้นซึ่งรวมถึงองค์ประกอบทั้งหมด: capsid, กรดนิวคลีอิก, โปรตีนโครงสร้าง, เอนไซม์ ฯลฯ

2). รูปแบบภายในเซลล์ - ไวรัส- สามารถแสดงด้วยโมเลกุลกรดนิวคลีอิกเดี่ยว

ไวรัสแตกต่างกันในรูปแบบของ virion ซึ่งสามารถอยู่ในรูปแบบของแท่ง (ไวรัสโมเสกยาสูบ) กระสุน (ไวรัสโรคพิษสุนัขบ้า) ทรงกลม (ไวรัสโปลิโอ HIV) เธรด (ไวรัสอีโบลา) สเปิร์ม (แบคทีเรียจำนวนมาก)

ขนาดของไวรัสมีตั้งแต่ 15 ถึง 400 นาโนเมตร (1 นาโนเมตรเท่ากับ 1/1000 ไมครอน): ไวรัสขนาดเล็กซึ่งมีขนาดใกล้เคียงกับขนาดของไรโบโซม ได้แก่ ไวรัสโปลิโอ (20 นาโนเมตร) และขนาดใหญ่ ได้แก่ ไวรัสวาริโอลา (350 นาโนเมตร)

การจำแนกประเภทของไวรัส

แยกแยะ ดีเอ็นเอที่มีไวรัส (ไวรัสเริม, ไวรัสวาริโอลา, อะดีโนไวรัส) และ ที่ประกอบด้วย RNA(ไวรัสไข้หวัดใหญ่, พิษสุนัขบ้า, โปลิโอ, หัด).

แยกแยะ เรียบง่ายไวรัส (ไวรัสโปลิโอ TMV) และ ซับซ้อนไวรัส (ไข้หวัดใหญ่, เริม, หัด)

โครงสร้างของไวรัส

เรียบง่ายหรือไม่ห่อหุ้มไวรัสประกอบด้วย . เท่านั้น นิวคลีโอแคปซิดเป็นกรดนิวคลีอิกที่จับกับชั้นเคลือบโปรตีน ชั้นโปรตีนของไวรัสเรียกว่า capsidและประกอบด้วยหน่วยย่อยที่แยกจากกัน - capsomeres.

ซับซ้อนหรือไวรัสที่ห่อหุ้มไว้ นอกเหนือไปจากแคปซิดแล้ว ยังมีเปลือกเพิ่มเติม - supercapsid ซึ่งประกอบด้วยไขมันและโปรตีนสองชั้น บนซองของไวรัสมีหนามไกลโคโปรตีนหรือหนาม

โครงสร้างภายในของไวรัสเรียกว่า แกน.

ความสมมาตรของ capsid มีสองประเภท (nucleocapsid):

1). ชนิดเกลียว- capsomeres เรียงซ้อนกันเป็นเกลียวพร้อมกับกรดนิวคลีอิก ทำให้ไวรัสมีรูปร่างเหมือนแท่ง (เช่น ใน TMV)

2). แบบลูกบาศก์- เนื่องจากการก่อตัวของร่างกายกลวงที่มีมิติเท่ากันจาก capsid ที่มีกรดนิวคลีอิกของไวรัสทำให้ไวรัสมีรูปร่างเป็นทรงกลม (เช่นในไวรัสเริม)

Capsid และ supercapsid ปกป้อง virion จากอิทธิพลของสิ่งแวดล้อม กำหนดปฏิสัมพันธ์ที่เลือก (การดูดซับ) ของไวรัสในเซลล์บางเซลล์

รูปแบบชีวิตที่ไม่ใช่เซลล์ นอกเหนือไปจากไวรัสแล้ว ยังรวมถึงพรีออนและไวรอยด์ด้วย พรีออน - อนุภาคโปรตีนติดเชื้อที่ไม่มีกรดนิวคลีอิกและมีขนาดเล็กมาก พรีออนทำให้เกิดโรค (พรีออน) ช้าในมนุษย์ที่ดำเนินการเป็นโรคไข้สมองอักเสบ (โรค Crutzfeldt-Jakob, kuru ฯลฯ )

ไวรอยด์- โมเลกุลขนาดเล็กของอาร์เอ็นเอ supercoiled วงกลมที่ไม่มีโปรตีนและทำให้เกิดโรคพืช

ปฏิกิริยาของไวรัสกับเซลล์เจ้าบ้าน

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างไวรัสกับเซลล์มีสามประเภท:

1. ประเภทผลผลิต - โดดเด่นด้วยการก่อตัวของ virion ใหม่ในเซลล์เจ้าบ้าน

2. ชนิดแท้ง มีลักษณะเฉพาะโดยการหยุดชะงักของกระบวนการติดเชื้อในเซลล์ จึงไม่เกิด virions ใหม่

3. แบบบูรณาการหรือ เชื้อก่อโรค- การอยู่ร่วมกันของไวรัสและเซลล์

ประเภทผลผลิตปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์นั้นเกิดจากการสืบพันธุ์ของมันคือ การสืบพันธุ์ของไวรัส การสืบพันธุ์เกิดขึ้นในหลายขั้นตอน:

1) การดูดซับ virions ในเซลล์;

2) การแทรกซึมของ virions เข้าไปในเซลล์;

3) "การเปลื้องผ้า" และการปล่อยจีโนมของไวรัส (การทำให้ไวรัสลดลง);

4) การสังเคราะห์ส่วนประกอบไวรัส

5) การก่อตัวของไวรัส - "การประกอบ";

6) การปล่อย virion ออกจากเซลล์

ขั้นตอนเหล่านี้แตกต่างกันสำหรับไวรัสต่างๆ วงจรการแพร่พันธุ์ของไวรัสที่สมบูรณ์จะเสร็จสิ้นภายใน 5-6 ชั่วโมง (ไวรัสไข้หวัดใหญ่) หรือในอีกไม่กี่วัน (ไวรัสหัด)

ปฏิสัมพันธ์ที่มีประสิทธิผลมักจะมีลักษณะเป็นถ้อยคำ เช่น จบลงด้วยการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการรวมตัวกันของประชากรลูกสาวอย่างสมบูรณ์และการปล่อยไวรัสออกจากเซลล์

แบบบูรณาการปฏิสัมพันธ์ (virogeny) ประกอบด้วยการบูรณาการเช่น การรวม DNA ของไวรัสเข้ากับโครโมโซมของเซลล์และการอยู่ร่วมกันของพวกมัน DNA ของไวรัสที่ฝังอยู่ในโครโมโซมของเซลล์เรียกว่า โปรไวรัส. ในกรณีนี้ อนุภาคไวรัสอาจไม่ทำงาน บางครั้งอาจยังคงอยู่ในเซลล์เป็นเวลานานมากโดยไม่ทรยศต่อการปรากฏตัวของมัน (เอชไอวี ไวรัสตับอักเสบบี) อย่างไรก็ตาม ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางกายภาพและทางเคมี โปรไวรัสสามารถแยกออกจากโครโมโซมของเซลล์และเข้าสู่สภาวะอิสระด้วยการพัฒนาของปฏิกิริยาแบบมีประสิทธิผลกับเซลล์ หรือเซลล์ถูกแปลงสภาพทำให้เกิดมะเร็ง การเจริญเติบโต (ไวรัส oncogenic)

ไวรัสแบคทีเรีย (bacteriophages)

แบคทีเรียคือไวรัสที่มีความสามารถในการเจาะเข้าไปในเซลล์แบคทีเรีย สืบพันธุ์ในเซลล์เหล่านั้น และทำให้เกิดการสลายของพวกมัน ประกอบด้วยส่วนหัวซึ่งประกอบด้วยกรดนิวคลีอิกและกระบวนการ (หาง) ส่วนใหญ่มี DNA แบบสองสายซึ่งปิดอยู่ในวงแหวน

การแทรกซึมของฟาจเข้าไปในเซลล์แบคทีเรียเกิดขึ้นโดยการฉีดกรดนิวคลีอิกผ่านคลองกระบวนการ

ตามกลไกการทำงานร่วมกันระหว่างเซลล์ฟาจและเซลล์แบคทีเรีย มีดังนี้

1) รุนแรงแบคทีเรีย เมื่ออยู่ในเซลล์แบคทีเรีย จะทำซ้ำ (สร้างอนุภาคฟาจ 200-300 อนุภาค) และทำให้เซลล์แบคทีเรียตาย (สลาย)

2) ปานกลางหลังจากเจาะเข้าไปในเซลล์แบคทีเรียแล้ว พวกมันจะไม่ทำลายมัน เนื่องจาก DNA ของฟาจถูกรวมเข้ากับ DNA ของแบคทีเรีย DNA ของแบคทีเรียนี้เรียกว่า พยากรณ์และแบคทีเรีย ไลโซเจนิค. การอยู่ร่วมกันของแบคทีเรียและแบคทีเรียที่มีอุณหภูมิพอเหมาะนี้เรียกว่า lysogeny.

แบคทีเรียใช้ในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเพื่อระบุแบคทีเรียเพื่อระบุแหล่งที่มาของการติดเชื้อ การเตรียมแบคทีเรียที่ผลิตในแท็บเล็ตในรูปแบบของขี้ผึ้ง, สเปรย์, เหน็บและใช้สำหรับการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อบางชนิด

วิธีการศึกษาไวรัส

เนื่องจากไวรัสไม่ได้เพาะเลี้ยงบนสารอาหารสังเคราะห์ สิ่งมีชีวิตของสัตว์ทดลอง ตัวอ่อนไก่ และการเพาะเลี้ยงเซลล์จึงถูกนำมาใช้เพื่อการสืบพันธุ์เพื่อการวินิจฉัย (วิธีการหลัก)

สัตว์ทดลอง(หนูขาว หนูแฮมสเตอร์ กระต่าย ลิง ฯลฯ) ติดเชื้อไวรัสที่ผ่านการทดสอบ การตรวจจับ (บ่งชี้) ของความเป็นจริงของการสืบพันธุ์ของไวรัสถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของการพัฒนาสัญญาณทั่วไปของโรคการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะและเนื้อเยื่อของสัตว์หรือการทดสอบ hemagglutination ในเชิงบวก (RHA) RGA ขึ้นอยู่กับความสามารถของไวรัสบางชนิดในการทำให้เกิดการเกาะติดกัน (การติดกาว) ของเม็ดเลือดแดงของสัตว์ นก และมนุษย์หลายชนิด เนื่องจากมีโปรตีน hemagglutinin พิเศษปรากฏอยู่บนพื้นผิวของ virion

ตัวอ่อนไก่(อายุ 5 - 12 วัน) ติดเชื้อโดยการนำสารทดสอบเข้าไปในเนื้อเยื่อและโพรงต่างๆ ของตัวอ่อน การตรวจหาไวรัสจะดำเนินการตามรอยโรคเฉพาะของเยื่อหุ้มเซลล์และร่างกายของตัวอ่อน (รอยหลุม เลือดออก) รวมถึงใน RGA

การเพาะเลี้ยงเซลล์ใช้บ่อยที่สุด การเพาะเลี้ยงเซลล์ติดเชื้อไวรัสและปกคลุมด้วยวุ้นชั้นบาง ๆ ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติของไวรัสและชนิดของเซลล์ที่ติดไวรัส ผลของปฏิสัมพันธ์ของไวรัสกับเซลล์อาจมีการเปลี่ยนแปลงในการเพาะเลี้ยงเซลล์ดังต่อไปนี้:

Cytopathic effect (CPE) - การพัฒนากระบวนการเสื่อมในเซลล์

การก่อตัวของ symplasts - เซลล์หลายนิวเคลียสขนาดยักษ์อันเป็นผลมาจากการรวมตัวของไซโตพลาสซึมของเซลล์หลาย ๆ เซลล์และการแบ่งไมโทติค

การก่อตัวของการรวมเป็นหนึ่งในอาการของ CPE

การเพิ่มขึ้นของมวลไวรัส - การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์หรือโคโลนีของไวรัส (พื้นที่จำกัดของเซลล์ถูกทำลายโดยไวรัส มองเห็นเป็นจุดสว่างบนพื้นหลังของเซลล์ที่มีชีวิตที่เปื้อนสี (เช่น ในไข้ทรพิษ โรคหัด โรคโปลิโอ ฯลฯ) ).

ข้อมูลที่คล้ายกัน