Virüslerin yapı ve morfolojisinin özellikleri. Virüslerin morfolojisi, sınıflandırma özellikleri

Eserin metni, resim ve formüller olmadan yerleştirilmiştir.
Çalışmanın tam sürümü "İş Dosyaları" sekmesinde PDF formatında mevcuttur.

GİRİİŞ

Bugün dünyadaki durum öyle ki, her yıl insan sağlığı için çok tehlikeli olan yeni insan ve hayvan virüsleri keşfediliyor. İnsanlar ülkeler ve kıtalar arasında hareket eder, birbirleriyle çeşitli ilişkiler kurar, ekonomik, sosyal, çevresel nedenlerle göç eder. Rift Valley humması, Zika, Ebola, Rift Valley humması ve diğer bazı tehlikeli virüsler gezegene tanıtıldı. Çoğunlukla, yapı olarak yakından ilişkilidirler ve nüfus için ciddi bir tehdit olan yüksek ölüm oranına sahip, oldukça bulaşıcı ve öldürücü olan ciddi insan hastalıklarına neden olurlar.

Şu ana kadar tedavisi olmayan, ancak bağışıklık sistemimizi yüksek hızda yok eden mevcut AIDS ve hepatit C salgınlarını not etmek gerekir. Bu bağlamda, bu konunun dikkate alınması çok önemlidir.

Virüsler, mikrobiyal genetik soruları ve biyokimyanın topikal problemlerini incelemek için kullanılır. Bilim adamları, bu ultramikroskopik canlıların en ince yapısını, biyokimyasal bileşimini ve fizyolojik özelliklerini, doğa, insan, hayvan ve bitki yaşamındaki rollerini giderek ve başarılı bir şekilde kavramaktadırlar. Virolojinin gelişimi, moleküler genetiğin parlak başarılarıyla ilişkilidir. Virüslerin incelenmesi, genlerin ince yapısının anlaşılmasına, genetik kodun çözülmesine ve mutasyon mekanizmalarının tanımlanmasına yol açtı. Virüsler genetik mühendisliğinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Virüslerin uyum sağlama, öngörülemeyen davranma yeteneği sınır tanımıyor. Milyonlarca insan, çeşitli hastalıklara neden olan virüslerin kurbanı oldu. Bununla birlikte, belirli hastalıklara karşı mücadelede virolojinin ana başarıları elde edildi ve bu, üçüncü binyılımızda virolojinin öncü bir yer alacağını iddia etmek için sebep veriyor.

Çalışmamızın konusu hücresel olmayan yaşam formlarının incelenmesidir.

Çalışma konusu virüslerin morfolojisinin ve endikasyon yöntemlerinin incelenmesidir.

Amaç. Virüslerin biyolojisinin özellikleri hakkındaki bilgilere dayanarak, neden oldukları hastalıkların ekimi, endikasyonu, teşhisi ve laboratuvar teşhis yöntemlerini doğrulamak için.

Hedefe bağlı olarak, aşağıdaki görevler belirlendi:

Virüslerin morfolojisine ilişkin literatür verilerini incelemek.

Viral enfeksiyonları teşhis etmek için en hassas yöntemleri öğrenin.

Bu konunun çalışma derecesi 1892'de Rus botanikçi D.I. Tütün yapraklarının mozaik hastalığını inceleyen Ivanovsky, bu hastalığa ince gözenekli bakteri filtrelerinden geçen en küçük mikroorganizmaların neden olduğunu buldu. Bu mikroorganizmalara virüs denir (Latin Virüsünden - zehir). Rus virologları virüs araştırmalarına büyük katkı sağladı: M.A. Morozov, N.F. Gamaleya, L.A. Zilber, M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev, V.M. Zhdanov ve diğerleri.

Yazarın kişisel katkısı: teorik materyal ve laboratuvar çalışmalarını inceleyen yazar, virüslerin morfolojisini ve üst yapısını yorumlamayı başardı. Virüslerin sınıflandırılması hakkında bilgi edinin. Virüslerin canlı sistemlerle etkileşiminin özelliklerini analiz edin. Sonuçları canlı sistemlerde değerlendirin. Laboratuvar koşullarında virüs yetiştirme yöntemlerini analiz etmek. Viral hastalıkların modern laboratuvar tanı yöntemlerini yorumlamak.

Bölüm 1. VİRÜSLERİN BİYOSFERDEKİ YERİ

1.1 Evrimsel köken

D.I. Ivanovsky (1892) tarafından keşfedildikten sonraki ilk yarım yüzyılda virüslerin doğası araştırıldığından, virüslerin en küçük organizmalar olduğu hakkında fikirler oluştu. Diğer ülkelerden birçok bilim insanı bu sorunu ilk çözen kişi olmaya çalıştı. Sıradan bakterilerin filtrelenebilir formları veya aşamaları ve ardından filtrelenebilir bakteri türleri bilinir hale geldikçe, "filtrelenebilir" sıfatı sonunda kaldırıldı. En makul ve kabul edilebilir olanı, virüslerin "kaçak" bir nükleik asitten, yani. Bu tür DNA'nın bu veya başka bir hücrenin yapıları kullanılarak kopyalanması öngörülmesine rağmen, kaynaklandığı hücreden bağımsız olarak çoğalma yeteneği kazanmış nükleik asit. Bu alanlar yüksek molekülerdir, büyük bir molar kütleye sahiptir, oksidatif reaksiyonlarda, geri dönüşü olmayan değişikliklerde aktif olarak yer alır ve organik süreçlerin daha yüksek geri kazanım oranına sahiptir.

Dereceli lineer filtrelerden süzme deneylerine dayanarak, virüslerin boyutları belirlendi. Bu, bilim adamları virologları için büyük bir atılımdı. En küçüğünün boyutu 20-30 nm ve en büyüğü - 300-400 nm olduğu ortaya çıktı. Daha ileri evrim sürecinde, virüslerin biçimi içerikten daha fazla değişti.

Bu nedenle virüsler, hücresel organizmalardan evrimleşmiş olmalı ve hücresel organizmaların ilkel öncüleri olarak görülmemelidir.

1.2 Virüslerin yapısı ve özellikleri

Virüs boyutları 20 ila 300 nm arasında değişir. Bu bağlamda, yalnızca bir elektron mikroskobu yardımıyla incelenebilirler, şekilleri çeşitlidir: filamentli glomerüllerden DNA veya RNA kapanımları ile karmaşık altı yüzlü şekillere kadar. Ortalama olarak, bakterilerden 50 kat daha küçüktürler. Uzunlukları ışığın dalga boyundan daha kısa olduğu için ışık mikroskobu ile görülemezler.

Virüsler çeşitli bileşenlerden oluşur:

a) çekirdek genetik materyal (DNA veya RNA). Virüsün genetik aygıtı, yeni bir virüsün oluşumu için gerekli olan çeşitli protein türleri hakkında bilgi taşır: ters transkriptazı kodlayan gen ve diğerleri.

b) asp adı verilen bir protein kabuğu.

Kabuk genellikle aynı yinelenen alt birimlerden oluşur - kapsomerler. Kapsomerler yüksek derecede simetriye sahip yapılar oluşturur.

c) ek lipoprotein kabuğu.

Konakçı hücrenin plazma zarından oluşur. Sadece nispeten büyük virüslerde (grip, uçuk) oluşur.

Tam olarak oluşturulmuş bulaşıcı bir parçacık, bir virion olarak adlandırılır.

Virüslerin tam teşekküllü organizmalar olduğu hükümleri, nihayet adlandırılmış üç virüs grubunu - hayvan, bitki ve bakteri virüsleri - gezegenimizde yaşayan canlılar arasında belirli bir yer işgal eden tek bir kategoride birleştirmeyi mümkün kıldı. Diğer organizmalar gibi virüsler de çoğalma yeteneğine sahiptir. Virüslerin kendi türlerini çoğaltan belirli bir kalıtımı vardır. Bu hüküm, benzer bir problem üzerinde çalışan diğer ülkelerden bilim adamları tarafından onaylanmıştır. Virüslerin kalıtsal özellikleri, etkilenen konakların spektrumu ve neden olduğu hastalıkların semptomları ile doğal konakçıların veya yapay bağışıklı deney hayvanlarının bağışıklık tepkilerinin özgüllüğü ile dikkate alınabilir. Bu özelliklerin toplamı, herhangi bir virüsün kalıtsal özelliklerini ve hatta daha fazlasını - açık genetik belirteçlere sahip çeşitlerini açıkça belirlemeyi mümkün kılar, örneğin: bazı grip virüslerinin nötropisi, aşı virüslerinde azaltılmış patojenite, vb.

1.3. bakteriyofajlar

Virüsün keşfinden 25 yıl sonra Kanadalı bilim adamı Felix D'Herelle, filtreleme yöntemini kullanarak bakterileri enfekte eden yeni bir virüs grubu keşfetti. Bunlara bakteriyofajlar (ya da sadece fajlar) deniyordu. Birçok bilim insanı benzer deneysel çalışmaları tekrarlamaya çalıştı ancak uygun sonuçları alamadı.

Fajın başında bulunan nükleik asit, bir protein kabuğu ile korunur. Virüsün yaşam desteğinin ana maddesidir. Alt ucunda, kafa, altı kısa çıkıntı (sivri) ve altı uzun fibril (iplik) içeren altıgen bir "platform" (bazal plaka) ile biten bir işleme geçer. İşlem, baştan plakaya kadar tüm uzunluğu boyunca bir kılıfla çevrilidir. İşlemler, maddelerin hücreye giriş ve çıkış işlemlerini gerçekleştiren taşıma proteinleri olan bakteri hücrelerinin yüzeyindeki reseptörleri tanıyan reseptörlerdir. Bu etkileşim oldukça spesifiktir. Bu nedenle bakteriyofaj, yalnızca belirli bir bakteri hücresi türü için "kilidin anahtarı" olarak uygundur. Bakteriyofajlar, ılıman fajların konak hücre DNA'sı ile bütünleşme, bir bakteri hücresinden hücresel DNA'nın bir kısmını yakalama ve transdüksiyon sırasında başka bir hücrenin genomuna getirme yeteneği nedeniyle yeni bakteri hücre suşlarının oluşumunda önemli bir evrimsel rol oynar. Bu süreç, aynı veya farklı suşların bakterileri arasında genetik bilgi alışverişini sağlar ve bakterilerde olmayan tipik cinsel sürecin yerini alır.

Bir fajın yaşam döngüsü 30 dakikadır, ancak bazen zaman periyodu, ortam koşullarına bağlı olarak 1 saate çıkar veya 15 dakikaya düşer: sıcaklık, nem, basınç, atmosferik katmanların yoğunluğu. Üreme sırasında salınan virüs parçacıkları, Candida cinsinin tüm bakteri, aktinomisetler, riketsiya, trepanosoma, mantar popülasyonunun ölümüne yol açan sağlıklı hücrelerin enfeksiyonuna karışır.

Bakteriyofajların bakterileri yok etme özelliği, genellikle gastrointestinal sistemin bakteriyel hastalıklarını, yani salmonelloz, stafilokok ve diğer enterobakterileri, diğer bazı enfeksiyonları önlemek ve tedavi etmek için kullanılır. Bu nedenle bakteriyofajlar, insan sağlığı açısından insan vücudunun biyolojik olarak korunmasının etkili ve güvenli kaynaklarıdır. Antiviral materyaller, aşılar, enzimler elde etmekle ilgilenen Batılı ülkeler, pahalı ilaçların geliştirilmesine, uygulanmasına ve satın alınmasına büyük yatırımlar yaptılar. Bu, devletin korumacı politikasının yönlerinden biriydi.

Ancak bu yöntemin ciddi bir dezavantajı vardır. Bakteriler (fajlara karşı savunma açısından) bakteriyofajlardan daha değişkendir, bu nedenle bakteri hücreleri nispeten hızlı bir şekilde fajlara karşı duyarsız hale gelir. İnsan vücudunu korumaya yönelik bu yöntem, hücre duvarına ek olarak bakteri hücrelerinin mukoza zarları ve katmanları ve kapsülleri varsa kullanılamaz. Bakterilerin yüzeyindeki bu oluşumlar, yüzeylerinde adsorbe edemedikleri için bakteriyofajların hücrelere nüfuz etmesine karşı güvenilir bir şekilde korur ve bunlar, virüsün bakteri hücresine nüfuz etmesinin başlaması için ön koşullardır.

BÖLÜM 2. LABORATUVAR TEŞHİSİ

Laboratuvar çalışmaları bulaşıcı hastalıkların tanısını koymada önemli bir rol oynamaktadır. Laboratuvar teşhisinin gelişim tarihi oldukça kapsamlıdır. Tarihsel gelişiminin başlangıcında, ana laboratuvar araştırma yöntemi olarak hayvan organizmaları kullanıldı. Teşhis zahmetli ve maliyetli bir süreçti. Ve viral bir enfeksiyonun varlığı, hayvanların iç organlarına verilen hasarın doğasına göre değerlendirildi. Bu organizma düzeyindeki araştırma, civciv embriyoları laboratuvar uygulamalarına dahil edildiğinde yerini aldı. Bu, 1941'de Amerikalı virolog Hernst'in, virüslerin oksijen taşıyıcıları olan ve bir dizi önemli işlevi yerine getiren kırmızı kan hücrelerini birbirine yapıştırma yeteneği olan hemaglütinasyon fenomenini keşfetmesi nedeniyle mümkün oldu. Bu problem birçok bilim adamı tarafından incelenmiştir. Bu model, virüs ve hücrenin etkileşimini incelemek için temel haline geldi. Hemaglütinasyon reaksiyonunun mekanizması, eritrositlerin yüzey zarı üzerinde viral adsorpsiyon mekanizmasına dayanır, bunun sonucunda bir viral partikül birkaç eritrosit yakalayabildiğinden, birbirine yapışırlar. Hücreleri yapay koşullar altında kültürleme olasılığının keşfi, çok sayıda virüsü izole etmeye, teşhis etmeye ve incelemeye hizmet eden devrim niteliğinde bir olaydı. Kültürel aşılar elde etmek mümkün hale geldi.

Laboratuvar tanı yöntemleri farklıdır. duyarlılık ve özgüllük.

2.1 Mikrobiyolojik yöntem

mikrobiyolojik yöntem teşhis, biyolojik materyaldeki patojenlerin tespitine dayanır. Işık-optik ve elektron mikroskobu kullanılır.

Mikrobiyolojik yöntem, bakteriyel, protozoal etiyoloji ve daha az yaygın olarak viral hastalıkların bulaşıcı hastalıklarının tanısında yaygın olarak kullanılmaktadır.

Bulaşıcı hastalıkların laboratuvar teşhisi üç ana alanda gerçekleştirilir:

hastadan alınan materyalde (dışkı, idrar, balgam, kan, pürülan akıntı vb.) patojeni aramak;

serum - serolojik teşhiste spesifik antikorların belirlenmesi;

insan vücudunun bulaşıcı ajanlara aşırı duyarlılığının tanımı - alerjik yöntem.

Enfeksiyöz bir ajanı ve tanımlanmasını (patojenin türünü belirleme) tanımlamak için üç yöntem kullanılır: mikroskobik, mikrobiyolojik (bakteriyolojik) ve biyolojik.

Mikroskobik yöntem, hastadan alınan materyaldeki patojeni doğrudan tespit etmenizi sağlar. Bu yöntem bel soğukluğu, tüberküloz, protozoonların neden olduğu hastalıkların teşhisi için belirleyici öneme sahiptir: sıtma, leishmaniasis, balantidiasis, amoebiasis. Bu enfeksiyonlar için mikroskobik yöntemin özellikleri, bu hastalıklarda önemli morfolojik farklılıklara sahip patojenlerden kaynaklanır. Patojenik mikroorganizmaların morfolojisinin özellikleri tanıda önemli bir rol oynamaktadır. Ancak tifo ve paratifo, dizanteri gibi enfeksiyonlarda, etkenlerini (tüm gram-negatif çubuklar) morfolojik olarak ayırt etmek mümkün olmadığı için mikroskobik yöntem tanıya izin vermemektedir. Mikroorganizmaların aynı morfolojisini ayırt etmek için, saf kültürde elde edilmeleri ve mikrobiyolojik (bakteriyolojik) bir araştırma yöntemi kullanılarak yapılabilecek şekilde belirlenmeleri gerekir.

Mikroskobik bir yöntemin etkinliği, duyarlılığı ve özgüllüğü ile belirlenir. Özgüllük, artefaktlar nedeniyle patojenin olası yanlış tanımlanmasıyla sınırlıdır. Ek olarak, mikroskobik bir inceleme yaparken araştırma tekniği önemlidir.

2.2. bakteriyolojik yöntem

Bakteriyolojik yöntemin kullanılması, patojeni hastadan elde edilen materyalden saf bir kültürde izole etmeyi ve bir özellik kompleksi çalışmasına dayanarak tanımlamayı mümkün kılar. Bakteriyolojik laboratuvarlar, bakteriyolojik hastalıkların teşhisini yapmak, hayvan hastalıklarını kontrol etmek, anti-epidemiyolojik önlemlerin organizasyonuna ve uygulanmasına ve viral hastalıkların ortadan kaldırılmasına katılmaya çağrılır. Çoğu bakteri, çeşitli yapay besin ortamlarında yetiştirme yeteneğine sahiptir. Besin ortamlarının sahip olması gereken ana kriter, her şeyden önce besin değerleridir. Beslenme koşullarını stabilize eden ve çevreyi iyi zenginleştiren yeterli miktarda protein, enzim, büyüme hormonu. Ortam için ana sızdırmazlık maddesi polisakkarit agar-agardır. Onun yardımıyla, mikroorganizmaların yetiştirilmesinde önemli bir rol oynayan besin ortamları daha yoğundur, bu nedenle birçok bulaşıcı hastalığın tanısında bakteriyolojik yöntem önemlidir.

Olumlu bir sonuç elde edilirse, bakteriyolojik yöntem, izole edilen patojenin antimikrobiyal ilaçlara duyarlılığını belirlemeyi mümkün kılar. Bununla birlikte, bu çalışmanın etkinliği birçok parametreye, özellikle de materyalin toplanması ve laboratuvara taşınması koşullarına bağlıdır. Mikrobiyolojik yöntem, test materyalinin bir besin ortamına aşılanmasından, saf bir izolasyon kültüründen ve patojenin tanımlanmasından oluşur. Enfeksiyöz ajanlar (riketsiya, virüsler, protozoa, bazıları) yapay ortamda büyümezse veya mikrobiyal ilişkilerin nedensel ajanını izole etmek gerekirse, duyarlı biyoloji hayvanlarının enfeksiyon yöntemini kullanın.

2.3 Virolojik yöntem

virolojik yöntem iki içerir ana aşamalar: virüs izolasyonu ve tanımlama. Materyaller kan, diğer biyolojik ve patolojik sıvılar, organ ve doku biyopsileri olabilir.

Arbovirüs enfeksiyonlarını teşhis etmek için sıklıkla virolojik kan testi yapılır. Bunlar için hazır hücre yapıları ve ortamları kullanmak gerekiyorsa başka biyomalzemelere gerek yoktur. Hücre kültürlerini kullanan virolojik çalışmalar, laboratuvar testleri için uygunluk açısından ikinci sıradadır. Tükürükte kuduz, kabakulak ve herpes simpleks virüsleri tespit edilebilir. Nazofaringeal sürüntüler, influenza ve diğer akut solunum yolu viral enfeksiyonları, kızamık patojenlerini izole etmek için kullanılır. Konjonktivadan gelen yıkamalarda adenovirüsler bulunur. Dışkıdan çeşitli entero-, adeno-, reo- ve rotavirüsler izole edilir.

Virüsleri izole etmek için hücre kültürleri, tavuk embriyoları ve bazen laboratuvar hayvanları kullanılır.Antiviral malzemeler, aşılar, enzimler elde etmekle ilgilenen Batı ülkeleri, pahalı ilaçların geliştirilmesine, uygulanmasına ve satın alınmasına büyük yatırım yaptı. Bu, devletin koruma politikasının yönlerinden biriydi.Patojenik virüslerin çoğu, varlığı ile ayırt edilir. doku ve tip özgüllüğü",örneğin, çocuk felci virüsü yalnızca primat hücrelerinde çoğalır, bu nedenle belirli bir virüsü izole etmek için uygun bir doku kültürü kullanılır. Bilinmeyen bir patojeni izole etmek için, birinin duyarlı olabileceği varsayılarak 3-4 hücre kültürünün aynı anda enfekte edilmesi tavsiye edilir. Virüsün enfekte kültürlerdeki varlığı, spesifik hücre dejenerasyonunun gelişmesiyle belirlenir, yani. sitopatojenik etki, hücre içi inklüzyonların tespiti ve ayrıca immünofloresan, pozitif hemadsorbsiyon ve hemaglütinasyon reaksiyonları ile spesifik bir antijenin tespiti temelinde. Kötü farklılaşmış dokulara sahip kuş embriyoları, birçok virüsün yetiştirilmesi için uygundur. Çoğu zaman, tavuk embriyoları kullanılır. Virüsler embriyolarda çoğalırken ölümlerine (arbovirüsler), koryon-allantoik zarda (çiçek virüsleri) veya embriyonun vücudunda değişikliklerin ortaya çıkmasına, hemaglutininlerin birikmesine (grip, kabakulak virüsleri) ve tamamlayıcı sabitlemeye neden olabilir. embriyonik sıvılarda viral antijen.

Virüsler immünolojik yöntemler kullanılarak tanımlanır: hemaglütinasyon inhibisyonu, kompleman fiksasyonu, nötralizasyon, jel çökeltme, immünofloresan.

2.4 Biyolojik yöntem

biyolojik yöntem patojeni belirtmek için laboratuvar hayvanlarını çeşitli materyallerle (klinik, laboratuvar) enfekte etmenin yanı sıra patojenitelerini karakterize eden mikroorganizmaların belirli özelliklerini (toksijenite, toksisite, virülans) belirlemekten oluşur. Laboratuvar hayvanları olarak beyaz fareler, beyaz sıçanlar, kobaylar, tavşanlar vb. kullanılmaktadır.

Hastalığın bir hayvanda üremesi, izole edilen mikroorganizmanın (kuduz, tetanoz vb. durumunda) patojenitesinin mutlak bir kanıtıdır. Bu nedenle, hayvanlar üzerinde biyolojik bir test, özellikle patojenleri insan vücudunun incelenen biyolojik ortamında düşük konsantrasyonlarda bulunan ve yapay ortamda zayıf veya yavaş büyüyen enfeksiyonlar için değerli ve güvenilir bir tanı yöntemidir.

2.5 İmmünolojik yöntem

immünolojik yöntem (serolojik) kan serumu çalışmalarını ve ayrıca spesifik antikorların ve antijenlerin tespiti için diğer biyolojik substratları içerir. Klasik serodiagnoz, tanımlanmış veya şüphelenilen bir patojene karşı antikorların belirlenmesine dayanır. Reaksiyonun pozitif bir sonucu, test kan serumunda patojenin antijenlerine karşı antikorların varlığını gösterir, negatif bir sonuç ise böyle olmadığını gösterir. İncelenen kan serumunda bir dizi bulaşıcı hastalığın etken maddesine karşı antikorların tespiti, enfeksiyon sonrası veya aşılama sonrası bağışıklığın varlığını yansıtabileceğinden, tanı koymak için yeterli değildir, bu nedenle “eşleştirilmiş” kan Serumlar ilki hastalığın ilk günlerinde, ikincisi ise 7-10 gün arayla alınır. Bu durumda, antikor seviyesindeki artışın dinamikleri değerlendirilir.

Çalışılan kan serumundaki antikor titresinde tanısal olarak anlamlı bir artış, başlangıç seviyesine göre en az 4 kattır. Bu fenomene denir serokonversiyon. Protein bileşenleri bağımsız olarak peptit zincirlerine dahil edilir. Nadir bulaşıcı hastalıkların yanı sıra viral hepatit, HIV enfeksiyonu ve diğer bazılarında antikorların varlığı, hastanın enfekte olduğunu ve teşhis değeri olduğunu gösterir.

Antikor titresini belirlemeye ek olarak, serolojik çalışmalar antikorların izotipini belirleyebilir. Hastalığın akut döneminde insan vücudunun bir patojen ile ilk buluşmasında, IgM'ye ait antikorlarda daha hızlı bir artışın tespit edildiği, bunun seviyesinin maksimum değere ulaştığı ve daha sonra azaldığı bilinmektedir. Hastalığın sonraki aşamalarında, daha uzun süre devam eden ve iyileşme döneminde belirlenen IgG antikorlarının sayısı artar. Patojenle tekrar karşılaşıldığında, immünolojik hafıza nedeniyle, hümoral immünite reaksiyonları, IgG antikorlarının daha hızlı üretimi ile kendini gösterir ve küçük miktarlarda M sınıfı antikorlar üretilir. IgM antikorlarının tespiti, mevcut bir enfeksiyöz sürecin varlığını gösterir ve IgG antikorlarının varlığı, geçmiş bir enfeksiyonu veya aşılama sonrası bağışıklığı gösterir.

Birincil ve ikincil bağışıklık tepkisinin özellikleri göz önüne alındığında, IgM- ve IgG-antikorlarının oranının analizi, bazı durumlarda bulaşıcı sürecin aşamasını (hastalığın yüksekliği, iyileşme, nüks) ayırt etmeye izin verir. Örneğin, viral hepatit A (HA) durumunda, güvenilir bir tanı yöntemi, kan serumunda anti-HAV IgM antikorlarının belirlenmesidir. Tespitleri, mevcut veya yeni bir HAV enfeksiyonunu gösterir. Protein bileşenleri bağımsız olarak peptit zincirlerine dahil edilir.

Bulaşıcı hastalıklarda antikorların tespiti için serolojik testler, patojenin izolasyonundan daha erişilebilir bir laboratuvar tanı yöntemidir. Bazen pozitif bir serolojik reaksiyon, organizmanın ilgili bulaşıcı hastalığın etken maddesi ile buluşmasının ve etkileşiminin tek kanıtıdır. Ek olarak, benzer klinik tabloya sahip bir dizi hastalık (örneğin, riketsiyoz, enterovirüs enfeksiyonları) sadece serolojik olarak ayırt edilebilir, bu da bulaşıcı hastalıkların tanısında serolojik yöntemlerin önemini yansıtır.

ÇÖZÜM

REFERANSLAR

1. Adrianov V.V., Vasilyuk N. A. "Genel ve özel viroloji" 27 (4): 50-56. 2012.

2. Balin R.M., Baranova A.P. "Bakteriyofajlar" - M .: Tıp, 1997. - 236 s.

3. Bakteriyolojik yöntem. / Ed. AM Wayne. — E.: MIA, 2003. — 752 s.

4. Zhemaityte D.I. Enfeksiyon hastalıklarının laboratuvar teşhisi. İçinde: Virüslerin analizi. - Vilnius, 1982. - S. 22-32

5. Kletskin S.Z. Virolojik analiz. - M.: VNIIMI, 1979. -116 s.

6. Mironova T.F., Mironov V.A. Virüslerin klinik analizi. - Çelyabinsk, 1998. - 162 s.

7. Nagornaya N.V., Mustafina A.A. bulaşıcı virüsler. Bölüm I // Çocuğun sağlığı. - 2007. - No. 5 (8).

8. Okuneva G.N., Vlasov Yu.A., Sheveleva L.T. Mikrobiyoloji. - Novosibirsk: Nauka, 2000. - 280 s.

9. Ryasik, Yu. V. Virüsler / Yu. V. Ryasik, V. I. Tsirkin // Sibirya Tıp Dergisi. 2007. - T. 72. - No. 5.-S. 49-52.

10. Smetnev, A.S. Bakteriyofajlar. / A. S. Smetnev, O. I. Zharinov, V. N. Chubuchny // Kardiyoloji. 1999. - Hayır. 4. - S. 49-51.

11. İmmün yetmezlik virüsü./ A. R. Nanieva ve diğerleri // Nüfus sağlığı ve habitatı. 2011. - No. 4. - S. 22-24.

12. Fokin, V. F. Viroloji Soruları / V. F. Fokin, N. V. Ponomareva // Fonksiyonel viroloji: okuyucu / ed. N.N. Bogolepova, V.F. Fokina. -M.: Bilim dünyası, 2004. S. 349-368.

13. Fokin, V. F. Virüslerin yapısı / V. F. Fokin, N. V. Ponomareva. M.: Antidor, 2003. - 288 s.

Virüsler, Vira krallığını oluşturan mikroorganizmalardır.

Özellikler:

2) kendi protein sentezleme ve enerji sistemlerine sahip değiller;

3) hücresel bir organizasyonun olmaması;

4) ayrık (ayrılmış) bir üreme biçimine sahiptir (proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezi farklı yerlerde ve farklı zamanlarda gerçekleşir);

6) virüsler bakteri filtrelerinden geçer.

Virüsler iki şekilde bulunabilir: hücre dışı (virion) ve hücre içi (virüs).

Virionların şekli şöyle olabilir:

1) yuvarlak;

2) çubuk şeklinde;

3) düzenli çokgenler şeklinde;

4) filiform, vb.

Boyutları 15-18 ile 300-400 nm arasında değişir.

Virionun merkezinde, kesinlikle düzenli bir yapıya sahip bir kapsid olan bir protein kaplama ile kaplanmış viral bir nükleik asit bulunur. Kapsid, kapsomerlerden oluşur. Nükleik asit ve kapsid, nükleokapsidi oluşturur.

Karmaşık bir şekilde organize olmuş virionların nükleokapsidi, işlevsel olarak birçok farklı lipid, protein ve karbonhidrat yapısını içerebilen bir dış kabuk olan süperkapsid ile kaplıdır.

DNA ve RNA virüslerinin yapısı, diğer mikroorganizmaların NC'lerinden temel olarak farklı değildir. Bazı virüslerin DNA'larında urasil bulunur.

DNA şunlar olabilir:

1) çift sarmallı;

2) tek sarmallı;

3) halka;

4) çift sarmallı, ancak bir kısa zincirli;

5) çift sarmallı, ancak biri sürekli diğeri parçalanmış zincirlerle.

RNA şunlar olabilir:

1) tek iplikli;

2) lineer çift iplikli;

3) lineer parçalanmış;

4) halka;

Viral proteinler ayrılır:

1) genomik - nükleoproteinler. Viral nükleik asitlerin replikasyonunu ve virüs üreme süreçlerini sağlar. Bunlar, ana molekülün kopya sayısının arttığı enzimler veya genetik bilginin uygulanmasını sağlayan nükleik asit matrisi üzerinde hangi moleküllerin sentezlendiği proteinler;

2) kapsid kabuğunun proteinleri - kendi kendine bir araya gelme yeteneğine sahip basit proteinler. Birkaç simetri türünün ayırt edildiği geometrik olarak düzenli yapılara eklenirler: spiral, kübik (düzenli çokgenler oluşturur, yüzlerin sayısı kesinlikle sabittir) veya karışık;

3) süperkapsid kabuğun proteinleri, işlevleri farklı olan karmaşık proteinlerdir. Onlardan dolayı virüslerin hassas bir hücre ile etkileşimi meydana gelir. Koruyucu ve alıcı işlevleri yerine getirirler.

Süper kapsid kabuğunun proteinleri arasında şunlar vardır:

a) ankraj proteinleri (bir uçta yüzeyde bulunurlar, diğer uçta derine inerler; virionun hücre ile temasını sağlarlar);

b) enzimler (zarları yok edebilir);

c) hemaglütininler (hemaglütinasyona neden olur);

d) konak hücrenin elemanları.

2. Virüslerin konak hücre ile etkileşimi

Etkileşim, genetik düzeyde tek bir biyolojik sistemde gerçekleşir.

Dört tür etkileşim vardır:

1) üretken viral enfeksiyon (virüsün çoğalmasıyla sonuçlanan etkileşim ve hücreler ölür);

2) abortif viral enfeksiyon (virüsün üremesinin olmadığı ve hücrenin bozulmuş işlevi geri yüklediği etkileşim);

3) gizli viral enfeksiyon (virüsün üremesi vardır ve hücre fonksiyonel aktivitesini korur);

4) virüs kaynaklı dönüşüm (bir virüsle enfekte olmuş bir hücrenin daha önce kendisinde olmayan yeni özellikler kazandığı bir etkileşim).

Adsorpsiyondan sonra, viryonlar vücuda endositoz (viropeksis) veya viral ve hücre zarlarının füzyonu yoluyla girer. Bütün viryonları veya iç bileşenlerini içeren ortaya çıkan vakuoller, deproteinizasyonun gerçekleştirildiği lizozomlara girer, yani virüsün “soyulması”, bunun sonucunda viral proteinler yok edilir. Proteinlerden serbest bırakılan virüslerin nükleik asitleri, hücre kanallarından hücre çekirdeğine nüfuz eder veya sitoplazmada kalır.

Virüslerin nükleik asitleri, viral yavruların yaratılması için genetik programı uygular ve virüslerin kalıtsal özelliklerini belirler. Özel enzimler (polimerazlar) yardımıyla, ana nükleik asitten kopyalar yapılır (çoğaltma gerçekleşir) ve ribozomlara bağlanan ve kızı viral proteinlerin sentezini (çeviri) gerçekleştiren haberci RNA'lar sentezlenir.

Enfekte hücrede yeterli sayıda virüs bileşeni biriktikten sonra, soy viryonlarının birleşmesi başlar. Bu süreç genellikle hücre zarlarının yakınında meydana gelir ve bazen de doğrudan rol alır. Yeni oluşan virionların bileşimi genellikle virüsün çoğaldığı hücreye özgü maddeleri içerir. Bu gibi durumlarda, virionların oluşumundaki son adım, bunların bir hücre zarı tabakasıyla sarılmasıdır.

Virüslerin hücrelerle etkileşimindeki son adım, hücreden yavru virüs parçacıklarının salınması veya salınmasıdır. Süper kapsidi olmayan basit virüsler hücre yıkımına neden olur ve hücreler arası boşluğa girer. Lipoprotein zarfı olan diğer virüsler tomurcuklanarak hücreden çıkar. Bu durumda, hücre uzun süre canlı kalır. Bazı durumlarda virüsler, enfekte olmuş hücrelerin sitoplazmasında veya çekirdeğinde birikir ve kristal benzeri kümeler - inklüzyon gövdeleri oluşturur.

DERS No.

VIROLOJİ.

Tüm virüsler niteliksel olarak farklı iki biçimde bulunur. Hücre dışı form - viryon - bir virüs parçacığının tüm kurucu unsurlarını içerir. Hücre içi form - virüs - sadece bir nükleik asit molekülü ile temsil edilebilir, tk. Hücreye girdikten sonra virion, kurucu unsurlarına ayrılır. Aynı zamanda, hücre içi bir virüs, bölünme yeteneği olmayan kendi kendini kopyalayan bir formdur. Bu temelde, bir virüsün tanımı, bölünme yoluyla çoğalan hücresel varoluş biçimleri (bakteriler, mantarlar, protozoalar) ile viral bir nükleik asitten çoğalan bir kopyalayıcı form arasındaki temel bir farkı ifade eder. Ancak bu, virüslerin pro ve ökaryotlardan ayırt edici özellikleriyle sınırlı değildir. Temel farklılıklar şunları içerir:

1. bir tür nükleik asidin (DNA veya RNA) varlığı;

2. hücresel yapı ve protein sentezleme sistemlerinin eksikliği;

3. Hücresel genoma entegrasyon ve senkron replikasyon olasılığı.

Virionun şekli çok farklı olabilir (çubuk şeklinde, elipsoid, küresel, filamentli, spermatozoon şeklinde), bu virüsün taksonomik bağlantısının belirtilerinden biridir.

Virüslerin boyutları o kadar küçüktür ki hücre zarının kalınlığıyla karşılaştırılabilir. En küçüğü (parvovirüsler) 18 nm boyutundadır ve en büyüğü (variola virüsü) yaklaşık 400 nm'dir.

Virüslerin sınıflandırılması, genomu oluşturan ve iki alt krallığı ayırt etmeyi mümkün kılan nükleik asit türüne dayanmaktadır:

ribovirüsler- RNA içeren veya RNA virüsleri;

deoksiribovirüsler- DNA içeren veya DNA virüsleri.

Alt Krallıklar; Aileler, Alt Aileler, Cinsler ve Türler olarak ayrılır.

Virüsleri sistematize ederken, aşağıdaki ana kriterler belirlendi: nükleik asitlerin benzerliği, boyut, bir süperkapsidin varlığı veya yokluğu, nükleokapsidin simetri tipi, nükleik asitlerin özellikleri, polarite, moleküldeki iplik sayısı , segmentlerin varlığı, enzimlerin varlığı, intranükleer veya sitoplazmik lokalizasyon, antijenik yapı ve immünojenisite, dokular ve hücreler için tropizm, inklüzyon cisimcikleri oluşturma yeteneği. Ek bir kriter, lezyonların semptomatolojisidir, yani. genelleştirilmiş veya organa özgü enfeksiyonlara neden olma yeteneği.

Yapısal organizasyona göre, ayırt ederler basitçe organize edilmiş ("çıplak") ve karmaşık bir şekilde organize edilmiş ("giyinmiş") virüsler.

Basit bir virionun yapısı öyle düzenlenmiştir ki viral Nükleik Asit,şunlar. virüsün genetik materyali, simetrik bir protein kabuğu ile güvenilir bir şekilde korunur - kapsit, fonksiyonel ve morfolojik kombinasyonu oluşturan nükleokapsid.

Kapsid, sarmal veya kübik simetri ilkelerine dayanan kesin olarak düzenlenmiş bir yapıya sahiptir. Aynı yapının alt birimlerinden oluşur - kapsomerler bir veya iki katman halinde düzenlenmiştir. Kapsomerlerin sayısı her tür için kesin olarak spesifiktir ve virionların boyutuna ve morfolojisine bağlıdır. Kapsomerler, sırayla, protein molekülleri tarafından oluşturulur - protomerler. Onlar yapabilir monomerik - tek bir polipeptitten veya polimerik - birkaç polipeptitten oluşur. Kapsidin simetrisi, genom paketlemesi için çok sayıda kapsomerin gerekli olduğu gerçeğiyle açıklanır ve bunların kompakt bağlantısı ancak simetrik bir alt ünite düzenlemesi ile mümkündür. Bir kapsidin oluşumu, kristalleşme sürecini andırır ve kendi kendine toplanma ilkesine göre ilerler. Kapsidin ana işlevleri, viral genomun dış etkilerden korunması, viryonun hücre üzerinde adsorpsiyonunun sağlanması, kapsidin hücre reseptörleri ile etkileşimi sonucunda genomun hücreye nüfuz etmesi ile belirlenir, ve viryonların antijenik ve immünojenik özelliklerini belirlemek.

Nükleokapsid, kapsidin simetrisini takip eder. saat spiral simetri nükleokapsid içindeki nükleik asit ve proteinin etkileşimi, bir dönme ekseni boyunca gerçekleştirilir. Sarmal simetriye sahip her virüsün karakteristik bir uzunluğu, genişliği ve periyodikliği vardır. İnfluenza virüsü de dahil olmak üzere insan patojenik virüslerinin çoğu sarmal simetriye sahiptir. Sarmal simetri ilkesine göre organizasyon, virüslere çubuk benzeri veya ipliksi bir şekil verir. Alt birimlerin bu düzenlemesi, içinde viral nükleik asit molekülünün kompakt bir şekilde paketlendiği içi boş bir kanal oluşturur. Uzunluğu, virionun uzunluğundan birçok kez daha büyük olabilir. Örneğin tütün mozaik virüsü 300 nm viryon uzunluğuna sahiptir ve RNA'sı 4000 nm'ye ulaşır. Böyle bir organizasyonla, protein kılıfı kalıtsal bilgiyi daha iyi korur, ancak daha fazla protein gerektirir, çünkü. kaplama nispeten büyük bloklardan oluşur. saat kübik simetri nükleik asit kapsomerlerle çevrilidir ve bir ikosahedron oluşturur - 12 köşesi, 20 üçgen yüzü ve 30 köşesi olan bir polihedron. Virionun bu prensibe göre organizasyonu, virüslere küresel bir şekil verir. Kübik simetri ilkesi, kapalı bir kapsid oluşumu için en ekonomik olanıdır, çünkü organizasyonu için, nükleik asidin serbestçe sığdığı geniş bir iç alan oluşturan küçük protein blokları kullanılır.

Bazı bakteriyofajların çift simetri, kafa kübik ilkesine göre düzenlendiğinde ve süreç - spiral simetri ilkesine göre.

Büyük virüsler için, kalıcı simetri yok.

Nükleokapsitin ayrılmaz bir yapısal ve fonksiyonel bileşeni, iç proteinler, genomun doğru süper sarmal paketlemesini sağlayarak, yapısal ve enzimatik işlevleri yerine getirir.

Viral enzimlerin fonksiyonel özgüllüğü, lokalizasyonlarının yeri ve oluşum mekanizması ile belirlenir. Buna dayanarak, viral enzimler ayrılır virüs kaynaklı ve viryon. Birincisi viral genomda kodlanmıştır, ikincisi virionların bir parçasıdır. Virion enzimleri de iki fonksiyonel gruba ayrılır: birinci grubun enzimleri viral nükleik asitlerin hücre içine girmesini ve yavru popülasyonların çıkışını sağlar; ikinci grubun enzimleri, viral genomun replikasyon ve transkripsiyon süreçlerinde yer alır. Virüsler, kendileriyle birlikte, virüse özgü olmayan hücresel enzimleri aktif olarak kullanırlar. Ancak virüsün üremesi sırasında aktiviteleri değiştirilebilir.

diye adlandırılan bir grup var. karmaşık veya "giyinmiş" virüsler, hangi, aksine "çıplak", kapsidin üstünde özel bir lipoprotein kabuğu var - süper kapsid veya biber, bir çift lipit tabakası ve lipit çift tabakasına nüfuz eden ve oluşturan spesifik viral glikoproteinler tarafından organize edilir. büyüme-dikenler(kül metre veya süper kapsid proteinler ). Yüzey süperkapsid proteinleri, virüslerin hassas hücrelere nüfuz etmesini kolaylaştıran önemli bir bileşendir. F-proteinleri olarak adlandırılan bu özel proteinlerdir ( füzyon - füzyon), viral süperkapsidlerin ve hücre zarlarının füzyonu sağlanır. Süper kapsid, yavru popülasyonların tomurcuklanması sırasında üreme döngüsünün sonraki aşamalarında oluşur ve virüs bulaşmış bir hücrenin zarlarından türev bir yapıdır. Dolayısıyla lipidlerin bileşimi, viral partikülün "tomurcuklanmasının" doğasına bağlıdır. Örneğin grip virüsünde, lipid çift tabakasının bileşimi hücre zarlarının bileşimine benzer. Çünkü herpesvirüsler nükleer membrandan tomurcuklanır, süperkapsidlerindeki lipid seti nükleer membranın bileşimini yansıtır. Glikoproteinleri oluşturan şekerler de konak hücreden gelir.

Sözde süperkapsidin iç yüzeyinde. matris proteinleri (M proteinleri) virion kendi kendine montajının son aşamalarında son derece önemli olan süperkapsidin nükleokapsid ile etkileşimini destekleyen yapısal bir katman oluşur.

Bununla birlikte, virüsün ana yapısal ve işlevsel bileşeni, viral partikülün hedef hücrenin içinde ve dışında tüm özelliklerini belirleyen genidir. Genom, taşıyıcısının morfolojik, biyokimyasal, patojenik ve antijenik özellikleri hakkındaki bilgileri kodlar. Viral partikülün genomu haploiddir. Nükleik asitler, tek iplikli RNA molekülleri veya çift iplikli DNA molekülleri ile temsil edilir. İstisnalar, genomu iki RNA dizisi tarafından oluşturulan reovirüsler ve genomun tek bir DNA dizisi olarak temsil edildiği parvovirüslerdir. Virüsler sadece bir tür nükleik asit içerir.

viral DNA bakteri DNA'sının moleküler ağırlığından 10 ila 100 kat daha az olan 1 x 106 ila 1 x 108 moleküler ağırlıklara sahip dairesel kovalent bağlı süper sarmal veya doğrusal yapılar olarak düzenlenir. Genom birkaç yüz gen içerir. Viral DNA'nın transkripsiyonu, enfekte hücrenin çekirdeğinde gerçekleşir. . Nükleotit dizileri bir kez oluşur, ancak molekülün uçlarında doğrudan ve ters çevrilmiş (180 o genişletilmiş) tekrarlayan nükleotit dizileri vardır. Bu, DNA molekülünün bir halkaya kapanma yeteneğini sağlar. Ayrıca, viral DNA'nın bir tür belirteçleridir.

viral RNA tek ve çift sarmallı moleküller ile temsil edilirler ve kimyasal bileşimlerinde hücresel kökenli RNA'dan farklı değildirler. Tek sarmallı moleküller segmentlere ayrılabilir, bu da genomun kodlama kapasitesinde bir artışa yol açar. Ek olarak, tamamlayıcı azotlu bazların çiftlenmesiyle oluşturulan DNA'nın çift sarmalı gibi sarmal bölgelere sahiptirler. Çift sarmallı RNA doğrusal veya dairesel olabilir.

Hücre içi davranışın özelliklerine ve gerçekleştirilen işlevlere bağlı olarak viral RNA'lar gruplara ayrılır:

1. Artı iplikli RNA içinde kodlanan bilgiyi hedef hücrenin ribozomlarına çevirme yeteneğine sahip olan, yani. mRNA olarak işlev görür. Artı iplikli virüslerin RNA'ları, ribozomların spesifik olarak tanınması için gerekli olan karakteristik modifiye edilmiş başlık şeklinde uçlara sahiptir. Bunlara artı iplikler veya pozitif genom denir.

2. RNA'nın negatif zincirleri genetik bilgiyi doğrudan ribozomlara çeviremezler ve mRNA olarak işlev göremezler. Bununla birlikte, mRNA sentezi için bir şablondurlar. Eksi iplikler veya negatif gen olarak adlandırılırlar.

3. çift sarmal, biri -RNA, diğeri ise onu tamamlayıcı olarak +RNA işlevi görür.

Birçok viral nükleik asit + RNA ve DNA içeren virüsler kendi içlerinde bulaşıcıdır, çünkü yeni viral parçacıkların sentezi için gerekli tüm genetik bilgiyi içerir. Bu bilgi, viryonun hassas hücreye girmesinden sonra gerçekleşir. Çift sarmallı RNA'lar ve çoğu -RNA bulaşıcı özellikler gösteremez.

Bir virüsün bir hedef hücre ile etkileşimi, hücre öncesi ve hücresel olmak üzere iki canlı maddenin bir arada var olmasının karmaşık ve çok aşamalı bir sürecidir. Burada, viral genomun, konak hücrenin genetik olarak kodlanmış biyosentetik süreçleri üzerindeki etkilerinin bütün kompleksi kendini gösterir.

Üreme döngüsünün uygulanması büyük ölçüde hücrenin enfeksiyon tipine ve virüsün hassas (enfekte olması muhtemel) bir hücre ile etkileşiminin doğasına bağlıdır.

Virüs bulaşmış bir hücrede, virüsler çeşitli durumlarda olabilir:

1. çok sayıda yeni virionun çoğaltılması;

2. virüsün nükleik asidinin, hücrenin kromozomu ile bir provirüs formunda entegre bir durumda bulunması;

3. Hücre sitoplazmasında bakteriyel plazmitlere benzeyen dairesel nükleik asitler şeklinde varlığı.

Virüsün neden olduğu çok çeşitli bozuklukları belirleyen bu koşullardır: hücre ölümüyle sonuçlanan belirgin bir üretken enfeksiyondan, virüsün gizli (gizli) bir enfeksiyon veya malign transformasyonu şeklinde hücre ile uzun süreli etkileşimine kadar. hücre.

Hassas bir hücre ile dört tip virüs etkileşimi tanımlanmıştır:

1. üretken tip - yeni nesil virionların oluşumu ve enfekte olmuş hücrelerin parçalanmasının bir sonucu olarak salınmaları ile sona erer ( sitolitik form) veya hücreden yıkım olmadan çıkın ( sitolitik olmayan form). Sitolitik olmayan etkileşim türüne göre, en sık meydana gelir kalıcı kronik enfeksiyonlar hastalığın akut fazının tamamlanmasından sonra patojenin yavru popülasyonlarının oluşumu ile karakterize edilir. Hücre ölümü, hücresel protein sentezinin erken baskılanması, toksik ve spesifik olarak zararlı viral bileşenlerin birikmesi, lizozomların zarar görmesi ve enzimlerinin sitoplazmaya salınmasından kaynaklanır;

2. bütünleştirici tip , veya virojenlik - viral DNA'nın bir provirüs formunda hücre kromozomuna dahil edilmesi (entegrasyon) ve daha sonra hücre kromozomu ile ayrılmaz bir parçası olarak işlev görmesi ile karakterize edilir. birlikte çoğaltma. Bu tür etkileşim oluşur gizli enfeksiyon, bakteri lizojeni ve viral hücre dönüşümü;

3. abortif tip - hücredeki bulaşıcı süreç aşamalardan birinde kesintiye uğradığı için yeni viryonların oluşumu ile bitmez. Bir virüs, dinlenme halindeki bir hücreyle etkileşime girdiğinde veya bir hücreye kusurlu bir virüs bulaştığında ortaya çıkar.

Hem virüsler hem de viryonlar kusurlu olabilir.

Arızalı virüsler bağımsız türler olarak var olurlar ve işlevsel olarak daha aşağıdırlar, tk. replikasyonları bir "yardımcı virüs" gerektirir, yani. kusur, genomun kalitesizliği ile belirlenir. 3 gruba ayrılırlar:

1. Arızalı girişim parçacıkları orijinal virüsün genetik bilgisinin yalnızca bir kısmını içeren ve yalnızca ilgili bir "yardımcı virüs"ün katılımıyla çoğalan viryonlar;

2. eşlik eden virüslerüremeleri için herhangi bir "yardımcı virüsün" katılımını gerektirmeleri bakımından öncekilerden farklıdırlar;

3. entegre genomlar provirüslerdir, yani hücrenin kromozomuna yerleştirilmiş viral genomlar, ancak tam teşekküllü bir virüse dönüşme yeteneğini kaybetmiş;

Arızalı viryonlarbüyük kızı popülasyonlarının oluşumu sırasında oluşan bir grup oluşturur ve kusurları esas olarak morfolojik yetersizlik (boş kapsidler, zarfsız nükleokapsidler, vb.) ile belirlenir. Kusurlu virionların özel bir formu - yalancı virüsler, kendi nükleik asidinin bir kısmını ve konağın nükleik asidinin fragmanlarını veya konakçı hücrenin kromozomunun bir kısmını ve başka bir virüsün nükleik asidinin bir kısmını içeren normal bir kapside sahip olmak.

Kusurlu virüslerin önemi, genetik materyali bir donör hücreden bir alıcı hücreye aktarma yeteneklerinde yatmaktadır.

4. virüs müdahalesi - bir hücreye iki virüs bulaştığında ortaya çıkar ve herhangi bir patojen kombinasyonu ile oluşmaz. Girişim, ya bir diğerinin üremesini baskılayan hücresel inhibitörlerin bir virüsünün indüklenmesi nedeniyle ya da ikinci virüsün üreme olasılığını dışlayan birinci virüs tarafından reseptör aparatına veya hücre metabolizmasına verilen hasar nedeniyle gerçekleştirilir. Ayırt etmek homolog(ilgili virüsler) ve heterolog(ilgisiz virüsler) müdahalesi.

Virüs genomunun hücre genomu ile etkileşiminin doğasına göre, özerk ve entegrasyon enfeksiyonu. Otonom enfeksiyon sırasında virüs genomu hücre genomuna entegre olmazken entegrasyon sırasında viral genomun hücreye entegrasyonu gerçekleşir.

Bir virüs ve bir hücre arasındaki üretken etkileşim türü , yani Virüs üremesi, insan, hayvan, bitki ve bakteri hücrelerinde, viral bilginin hücresel matris-genetik mekanizmalarının tabi kılınmasından oluşan yabancı (viral) genetik bilginin benzersiz bir ifadesidir. Bu, 6 aşamada meydana gelen iki genom arasındaki en karmaşık etkileşim sürecidir:

1. viryonların adsorpsiyonu;

2. virüsün hücreye girmesi;

3. viral genomun soyulması ve salıverilmesi;

4. viral bileşenlerin sentezi;

5. viryonların oluşumu;

6. hücreden viryonların salınması.

Öncelikleüreme aşaması - adsorpsiyon, yani virionun hücre yüzeyine bağlanması. İki aşamada ilerler. İlk etap - spesifik olmayan iyonik çekim ve virüs ile hücre arasındaki diğer etkileşim mekanizmaları nedeniyle. İkinci aşama - son derece spesifik, duyarlı hücrelerin reseptörlerinin homoloji ve tamamlayıcılığı ve onları tanıyan virüslerin protein ligandları nedeniyle. Viral proteinleri tanıyan ve etkileşen viral proteinlere denir. ek ve virüsün kapsidinin veya süperkapsidinin lipoprotein kabuğunun bir parçası olarak glikoproteinler tarafından temsil edilir.

Spesifik hücre reseptörleri, proteinler, lipitler, proteinlerin karbonhidrat bileşenleri ve lipitler olmak üzere farklı bir yapıya sahiptir. Bir hücre, on ila yüz bin spesifik reseptör taşıyabilir, bu da onlarca ve yüzlerce viryonun üzerinde bir yer edinmesine izin verir. Bir hücrede adsorbe edilen enfeksiyöz viral partiküllerin sayısı terimi tanımlar. "enfeksiyonun çokluğu". Bununla birlikte, virüsle enfekte olmuş bir hücre çoğu durumda homolog bir virüsle yeniden enfeksiyona toleranslıdır.

Spesifik reseptörlerin varlığı, tropizm virüsleri belirli hücrelere, dokulara ve organlara.

İkinci sahne - virüsün hücreye girişi birkaç şekilde gerçekleşebilir.

1. Reseptöre bağımlı endositoz viryonun hassas bir hücre tarafından yakalanması ve emilmesi sonucu oluşur. Bu durumda, virionun bağlı olduğu hücre zarı, virüsü içeren hücre içi bir vakuol (endozom) oluşumu ile istila eder. Daha sonra, virüsün lipoprotein zarfı endozom zarı ile birleşir ve virüs hücrenin sitoplazmasına girer. Endozomlar, kalan viral bileşenleri parçalayan lizozomlarla birleşir.

2. viropeksis - viral süperkapsidin hücre veya nükleer membran ile füzyonundan oluşur ve özel bir füzyon proteini – F-sincap, süperkapsidin bir parçasıdır. Viropeksisin bir sonucu olarak, kapsid hücrenin içindedir ve süperkapsid, proteinle birlikte plazma veya nükleer membrana entegre olur (gömülür). Yalnızca karmaşık virüslerde bulunur.

3. fagositoz - hangi virüsler vasıtasıyla fagositik hücrelere nüfuz eder, bu da eksik fagositoza yol açar.

Üçüncü sahne - viral genomun soyulması ve serbest bırakılması deproteinizasyon, nükleokapsidin modifikasyonu, yüzey viral yapılarının uzaklaştırılması ve bulaşıcı bir sürece neden olabilen dahili bir bileşenin salınması sonucu oluşur. "Soyunmanın" ilk aşamaları, viral ve hücresel membranların füzyonu yoluyla hücreye nüfuz etme sürecinde veya virüs endozomdan sitoplazmaya çıktığında bile başlar. Sonraki aşamalar, deproteinizasyon bölgelerine hücre içi taşınmaları ile yakından ilgilidir. Farklı virüslerin kendi özel sıyırma siteleri vardır. Onlara taşıma, virüsün ribozomlara, endoplazmik retikuluma veya çekirdeğe aktarıldığı hücre içi zar vezikülleri kullanılarak gerçekleştirilir.

Dördüncü sahne - viral bileşenlerin sentezişu anda başlıyor gölgeli veya tutulma evreleri, virionun kaybolması ile karakterizedir. Gölge aşaması, yavru popülasyonların bir araya gelmesi için gerekli olan virüsün bileşen bileşenlerinin oluşumundan sonra sona erer. Virüs bunun için hücrenin genetik aparatını kullanır ve kendisi için gerekli olan sentetik reaksiyonları bastırır. Virüsün proteinlerinin ve nükleik asitlerinin sentezi, yani. zaman ve mekanda ayrılmış üremesi, hücrenin farklı bölümlerinde gerçekleştirilir ve ayırıcı olarak adlandırılır.

Enfekte bir hücrede viral genom, iki grup proteinin sentezini kodlar:

- yapısal olmayan proteinler viral genomun transkripsiyonunu ve replikasyonunu sağlayan RNA veya DNA polimerazları, düzenleyici proteinleri, viral proteinlerin öncülerini, viral proteinleri değiştiren enzimleri içeren çeşitli aşamalarında virüsün hücre içi üremesine hizmet eder;

- yapısal proteinler, virionun bir parçası olan (genomik, kapsid ve süper kapsid).

Hücredeki proteinlerin sentezi işlemlere uygun olarak gerçekleştirilir. transkripsiyonlar nükleik asitten gelen genetik bilgiyi haberci RNA'nın (mRNA) nükleotid dizisine "yeniden yazarak" ve yayınlar(okuma) proteinler oluşturmak için ribozomlar üzerinde mRNA. "Translasyon" terimi, mRNA'nın nükleik baz dizisinin, sentezlenen polipeptitte spesifik bir amino asit dizisine çevrildiği mekanizmalara karşılık gelir. Bu durumda hücresel mRNA'ların ayrımı meydana gelir ve ribozomlar üzerindeki sentetik işlemler viral kontrol altına geçer. Farklı virüs gruplarında mRNA sentezi ile ilgili bilgi iletme mekanizmaları aynı değildir.

içeren çift sarmallı DNA virüsler, şemaya göre genetik bilgiyi hücresel genomla aynı şekilde uygular: virüs genomik DNA'sı→ mRNA transkripsiyonu→viral protein çevirisi. Aynı zamanda, genomları çekirdekte kopyalanan DNA içeren virüsler, bu işlem için hücresel bir polimeraz kullanır ve genomları sitoplazmada kopyalanır, kendi virüse özgü RNA polimerazları.

Genetik şifre –RNA içeren virüsler virüse özgü RNA polimerazın katılımıyla mRNA'nın kopyalandığı bir şablon görevi görür. Protein sentezleri şemaya göre gerçekleşir: virüs genomik RNA'sı→mRNA transkripsiyonu→virüs proteini çevirisi.

İnsan immün yetmezlik virüslerini ve onkojenik retrovirüsleri içeren RNA içeren retrovirüsler grubu birbirinden farklıdır. Genetik bilgiyi aktarmanın benzersiz bir yolu var. Bu virüslerin genomu iki özdeş RNA molekülünden oluşur, yani. diploittir. Retrovirüsler, virüse özgü özel bir enzim içerir - ters transkriptaz, veya tersine çevirmek hangi ters transkripsiyon işlemini gerçekleştirir. Aşağıdakilerden oluşur: tamamlayıcı tek iplikli DNA (cDNA), genomik RNA şablonu üzerinde sentezlenir. Hücresel genoma entegre olan ve hücresel DNA'ya bağımlı RNA polimeraz kullanılarak mRNA'ya kopyalanan çift sarmallı tamamlayıcı DNA'nın oluşumu ile kopyalanır. Bu virüslerin proteinlerinin sentezi şemaya göre gerçekleştirilir: virüs genomik RNA'sı→tamamlayıcı DNA→mRNA transkripsiyonu→virüs proteini çevirisi.

Transkripsiyon, hücresel ve virüse özgü mekanizmalar tarafından düzenlenir. Sözde bilgilerin sıralı olarak okunmasından oluşur. "erken" ve "geç" genler. İlkinde, virüse özgü transkripsiyon ve replikasyon enzimlerinin sentezi için ve ikincisinde kapsid proteinlerinin sentezi için bilgi kodlanır.

Viral nükleik asitlerin sentezi, yani. viral genomların replikasyonu, viryonların birleştirilmesinde kullanılan orijinal viral genomların kopyalarının hücrede birikmesine yol açar. Replikasyon yöntemi, virüsün nükleik asidinin tipine, virüse özgü ve hücresel polimerazların varlığına ve virüslerin hücrede polimeraz oluşumunu indükleme yeteneğine bağlıdır.

Çift sarmallı DNA virüsleri alışılmış yarı-koruyucu şekilde çoğaltın: DNA iplikleri büküldükten sonra, onları tamamlayıcı yeni iplikler tamamlanır. Her yeni sentezlenmiş DNA molekülü, bir ebeveyn ve bir sentezlenmiş iplikten oluşur.

Tek sarmallı DNA virüsleri replikasyon sürecinde, hücresel DNA polimerazlar, sözde çift sarmallı bir viral genom oluşturmak için kullanılır. çoğaltıcı biçim. Aynı zamanda, bir –DNA zinciri, yeni viryonun +DNA zinciri için bir şablon görevi gören ilk +DNA zincirinde tamamlayıcı olarak sentezlenir.

Tek sarmallı +RNA virüsleri hücrede RNA'ya bağımlı RNA polimeraz sentezini indükler. Onun yardımıyla, genomik +RNA dizisi temelinde -RNA dizisi sentezlenir, adı verilen geçici bir çift RNA oluşur. replikasyon ara maddesi. Tam bir +RNA zincirinden ve çok sayıda kısmen tamamlanmış -RNA dizisinden oluşur. Tüm -RNA dizileri oluşturulduğunda, yeni +RNA dizilerinin sentezi için şablon olarak kullanılırlar.

Tek sarmallı RNA virüsleri RNA bağımlı RNA polimeraz içerir. Genomik –RNA dizisi, viral polimeraz tarafından eksik ve tam +RNA dizilerine dönüştürülür. Eksik kopyalar, viral proteinlerin sentezi için mRNA görevi görür ve tam kopyalar, yavruların genomik RNA zincirinin sentezi için bir şablondur.

Çift sarmallı RNA virüsleri tek sarmallı RNA virüslerine benzer şekilde çoğalır. Aradaki fark, transkripsiyon sırasında oluşan +RNA ipliklerinin sadece mRNA olarak değil, aynı zamanda replikasyona da katılmasıdır. RNA ipliklerinin sentezi için bir matristir. Birlikte genomik çift sarmallı RNA viryonları oluştururlar.

Diploid +RNA virüsleri veya retrovirüsler+DNA zincirinin kopyalandığı RNA virüsünün şablonu üzerinde bir DNA zincirini sentezleyen viral ters transkriptaz yardımıyla bir halka içinde kapalı bir çift DNA zinciri oluşturmak üzere replike olur. Daha sonra, DNA'nın çift sarmalı hücrenin kromozomu ile bütünleşerek bir provirüs oluşturur. Hücresel DNA'ya bağımlı RNA polimerazın katılımıyla entegre DNA ipliklerinden birinin transkripsiyonunun bir sonucu olarak çok sayıda viryon RNA'sı oluşur.

Beşinci sahne - viryon topluluğu düzen içinde gerçekleşir. kendi kendine montaj viryonu oluşturan parçalar virüsün toplanma bölgelerine taşındığında. Bunlar, çekirdeğin ve sitoplazmanın özel alanlarıdır. replikasyon kompleksleri. Virion bileşenlerinin bağlantısı, hidrofobik, iyonik, hidrojen bağlarının ve stereokimyasal yazışmaların varlığından kaynaklanmaktadır.

Virüslerin oluşumu, polipeptitlerin bileşiminde olgun viryonlardan farklı ara formların oluşumu ile çok aşamalı, kesinlikle sıralı bir süreçtir. Basitçe düzenlenmiş virüslerin montajı, replikasyon komplekslerinde meydana gelir ve viral nükleik asitlerin kapsid proteinleri ile etkileşiminden ve nükleokapsidlerin oluşumundan oluşur. Kompleks virüslerde, nükleokapsidler önce replikasyon kompleksleri üzerinde oluşur ve daha sonra virionun gelecekteki lipoprotein kabuğu olan modifiye hücre zarları ile etkileşime girer. Bu durumda, çekirdekte çoğalan virüslerin montajı nükleer zarın katılımıyla gerçekleşir ve sitoplazmada çoğalan virüslerin montajı, endoplazmik retikulum veya sitoplazmik zarın zarlarının katılımıyla gerçekleştirilir, burada virion zarfının glikoproteinleri ve diğer proteinleri gömülüdür. Bazı karmaşık RNA virüslerinde, montajda bir matris proteini yer alır - M proteini- bu protein tarafından modifiye edilen hücre zarının altında bulunur. Hidrofobik özelliklere sahip olduğundan, nükleokapsid ve süperkapsid arasında bir aracı görevi görür. Oluşum sürecindeki karmaşık virüsler, bileşimlerinde konakçı hücrenin bileşenlerini içerir. Kendi kendine montaj işlemi ihlal edilirse, "kusurlu" viryonlar oluşur.

altıncı sahne - viral partiküllerin hücreden salınması virüs üreme sürecini tamamlar ve iki şekilde gerçekleşir.

patlayıcı yol bir süperkapsid içermeyen virüsler hücre yıkımına neden olduğunda ve hücre dışı boşluğa girdiğinde. Ölü bir hücreden aynı anda çok sayıda virion ortaya çıkar.

tomurcuklanan veya ekzositoz , süperkapsidi hücre zarlarından türetilen karmaşık virüslerin karakteristiği. İlk olarak, nükleokapsid, virüse özgü proteinlerle zaten gömülü olan hücre zarlarına taşınır. Temas bölgesinde bu alanların çıkıntısı böbrek oluşumu ile başlar. Oluşan böbrek hücreden kompleks bir virion şeklinde ayrılır. İşlem hücre için öldürücü değildir ve hücre, viral yavrular üreterek uzun süre canlı kalabilir.

Sitoplazmada oluşan virüslerin tomurcuklanması, ya plazma zarından ya da endoplazmik retikulum ve Golgi aygıtının zarlarından meydana gelebilir, ardından hücre yüzeyine çıkış yapılır.

Çekirdekte oluşan virüsler, modifiye edilmiş nükleer zarf yoluyla perinükleer boşluğa tomurcuklanır ve sitoplazmik veziküllerin bir parçası olarak hücre yüzeyine taşınır.

Bütünleştirici virüs-hücre etkileşimi türü (virojeni) virüsün nükleik asidinin, viral genomun çoğaldığı ve hücre genomunun büyük bir parçası olarak işlev gördüğü konakçı hücrenin kromozomuna entegrasyonunun bir sonucu olarak bir virüs ve hücrenin bir arada bulunmasıdır.

Bu etkileşim türü, orta düzeyde DNA içeren bakteriyofajların, onkojenik virüslerin ve bazı bulaşıcı DNA ve RNA içeren virüslerin karakteristiğidir.

Entegrasyon, virüsün dairesel bir çift sarmallı DNA formunun varlığını gerektirir. Bu tür DNA, homoloji bölgesinde hücresel DNA'ya bağlanır ve kromozomun belirli bir bölgesine entegre edilir. RNA virüslerinde entegrasyon süreci daha karmaşıktır ve ters transkripsiyon mekanizması ile başlar. Entegrasyon, çift sarmallı bir DNA transkriptinin oluşumundan ve bir halkaya kapanmasından sonra gerçekleşir.

Virojeni sırasında ek genetik bilgi, hücreye, hücrelerin onkojenik transformasyonuna, otoimmün ve kronik hastalıklara neden olabilen yeni özellikler kazandırır.

Virüsün hücre ile abortif etkileşim türü viral soy oluşumu ile bitmez ve aşağıdaki koşullarda ortaya çıkabilir:

1. Hassas bir hücrenin enfeksiyonu, kusurlu bir virüs veya kusurlu bir virion ile meydana gelir;

2. Genetik olarak kendisine dirençli hücrelerin öldürücü bir virüsü ile enfeksiyon;

3. Hassas bir hücrenin virülent bir virüsle enfeksiyonu izinsiz (izin verilmeyen) koşullar.

Daha sıklıkla, duyarsız bir hücreye standart bir virüs bulaştığında abortif tipte bir etkileşim gözlenir. Bununla birlikte, genetik direnç mekanizması aynı değildir. Plazma zarı üzerinde spesifik reseptörlerin yokluğu, bu tip hücrenin viral mRNA'nın translasyonunu başlatamaması ve viral makromoleküllerin sentezi için gerekli spesifik proteazların veya nükleazların yokluğu ile ilişkilendirilebilir.

Virüs üremesinin meydana geldiği koşullardaki değişiklikler de abortif etkileşime yol açabilir: vücut sıcaklığında bir artış, iltihaplanma odağında pH'da bir değişiklik, antiviral ilaçların tanıtılması, vb. Bununla birlikte, izin vermeyen koşullar ortadan kaldırıldığında, başarısız etkileşim türü, tüm sonuçlarıyla birlikte üretken bir etkileşime dönüşür.

müdahale eden etkileşim zaten bir virüsle enfekte olmuş bir hücrenin ikincil enfeksiyonuna karşı bağışıklık durumu ile belirlenir.

heterolog girişim bir virüsle enfeksiyon, aynı hücre içinde ikinci virüsün replikasyon olasılığını tamamen engellediğinde ortaya çıkar. Mekanizmalardan biri, spesifik reseptörleri bloke ederek veya yok ederek başka bir virüsün adsorpsiyonunun inhibisyonu ile ilişkilidir. Başka bir mekanizma, enfekte hücrede herhangi bir heterolog mRNA'nın mRNA translasyonunun inhibisyonu ile ilgilidir.

homolog girişim birçok kusurlu virüsün tipik özelliği, özellikle yeniden geçilebilir olanların laboratuvar ortamında ve yüksek enfeksiyon çeşitliliği. Üremeleri ancak hücreye normal bir virüs bulaştığında mümkündür. Bazen kusurlu bir virüs, normal bir virüsün üreme döngüsüne müdahale edebilir ve kusurlu enterferans yapan virüs partikülleri (DI). DI partikülleri, normal bir virüsün genomunun sadece bir kısmını içerir. Kusurun doğası gereği, DI parçacıkları silme parçacıklarıdır ve öldürücü mutantlar olarak kabul edilebilirler. DI partiküllerinin ana özelliği, normal bir homolog virüse müdahale etme ve hatta replikasyonda yardımcı rolü oynama yeteneğidir. Hücre içine adsorbe etme ve nüfuz etme yeteneği, kapsidin normal yapısı ile ilişkilidir. Kusurlu bir nükleik asidin salınması ve ifadesi çeşitli biyolojik etkilere yol açar: hücredeki sentetik süreçleri engeller, homolog etkileşim nedeniyle normal virüslerin proteinlerinin sentezini ve dönüşümünü engeller. DI partiküllerinin sirkülasyonu ve normal bir homolog virüs ile birlikte enfeksiyon, yavaş, uzun vadeli hastalık formlarının ortaya çıkmasına neden olur; bu, DI partiküllerinin genomun basitliği nedeniyle çok daha hızlı çoğalma yeteneği ile ilişkilidir. popülasyon, normal bir virüsün özelliği olan sitopatik etkinin şiddetinde gözle görülür bir azalmaya sahiptir.

Virüsün vücut ile etkileşim süreci çoğu durumda sito-spesifiktir ve patojenin belirli dokularda çoğalma kabiliyeti ile belirlenir. Bununla birlikte, bazı virüsler daha geniş bir tropizm aralığına sahiptir ve çok çeşitli hücre ve organlarda çoğalır.

Virüsün tropizminden ve etkilenen hücrelerin çeşitliliğinden sorumlu olan özgüllük faktörleri, virüsün hücre ile tam etkileşimini sağlayan spesifik reseptörlerin (hem virionda hem de hücrede) sayısını içerir. Bu tür reseptörlerin sayısı genellikle sınırlıdır.

Bazı durumlarda, hücrelerin çok fizyolojik özgüllüğü ve dolayısıyla bimoleküler organizasyonu, patojenin virülansının tezahürüne katkıda bulunur. Örneğin, kuduz virüsü zarfının G-proteini, sinir dokusunun hücrelerine nüfuz etme kabiliyetini sağlayan nöronal asetilkolin reseptörleri için yüksek bir afiniteye sahiptir. Nörotropik virüslerin özellikle ciddi hastalıklara neden olduğu unutulmamalıdır, çünkü sinir hücreleri yenilenmez. Ayrıca, patojenin üremesi onları sitotoksik bağışıklık tepkileri için hedef haline getirir.

Oldukça sık, virüslerin virülansı mutasyonlar nedeniyle artar. Bu durumda özellikle önemli olan, virüslerin genlerin mutasyonunu (reversiyon) tersine çevirme yeteneğidir. Protein yapısını kodlayan genler, yapılarını eski haline getirebilir ve daha önce avirülent virüs suşlarını virülan olanlara dönüştürebilir.

Aynı derecede önemli Duyarlı bir makro organizmanın özellikleri.

Yaş hakkında

Virüsler, Vira krallığını oluşturan mikroorganizmalardır.

Özellikler:

2) kendi protein sentezleme ve enerji sistemlerine sahip değiller;

3) hücresel bir organizasyonun olmaması;

4) ayrık (ayrılmış) bir üreme biçimine sahiptir (proteinlerin ve nükleik asitlerin sentezi farklı yerlerde ve farklı zamanlarda gerçekleşir);

6) virüsler bakteri filtrelerinden geçer.

Virüsler iki şekilde bulunabilir: hücre dışı (virion) ve hücre içi (virüs).

Virionların şekli şöyle olabilir:

1) yuvarlak;

2) çubuk şeklinde;

3) düzenli çokgenler şeklinde;

4) filiform, vb.

Boyutları 15-18 ile 300-400 nm arasında değişir.

DNA ve RNA virüslerinin yapısı, diğer mikroorganizmaların NC'lerinden temel olarak farklı değildir. Bazı virüslerin DNA'larında urasil bulunur.

DNA şunlar olabilir:

1) çift sarmallı;

2) tek sarmallı;

3) halka;

4) çift sarmallı, ancak bir kısa zincirli;

5) çift sarmallı, ancak biri sürekli diğeri parçalanmış zincirlerle.

RNA şunlar olabilir:

1) tek iplikli;

2) lineer çift iplikli;

3) lineer parçalanmış;

4) halka;

Viral proteinler ayrılır:

Süper kapsid kabuğunun proteinleri arasında şunlar vardır:

a) ankraj proteinleri (bir uçta yüzeyde bulunurlar, diğer uçta derine inerler; virionun hücre ile temasını sağlarlar);

b) enzimler (zarları yok edebilir);

c) hemaglütininler (hemaglütinasyona neden olur);

d) konak hücrenin elemanları.

2. Virüslerin konak hücre ile etkileşimi

Etkileşim, genetik düzeyde tek bir biyolojik sistemde gerçekleşir.

Dört tür etkileşim vardır:

1) üretken viral enfeksiyon (virüsün çoğalmasıyla sonuçlanan etkileşim ve hücreler ölür);

2) abortif viral enfeksiyon (virüsün üremesinin olmadığı ve hücrenin bozulmuş işlevi geri yüklediği etkileşim);

3) gizli viral enfeksiyon (virüsün üremesi vardır ve hücre fonksiyonel aktivitesini korur);

4) virüs kaynaklı dönüşüm (bir virüsle enfekte olmuş bir hücrenin daha önce kendisinde olmayan yeni özellikler kazandığı bir etkileşim).

3. Virüslerin yetiştirilmesi

Virüs yetiştirmenin ana yöntemleri:

1) biyolojik - laboratuvar hayvanlarının enfeksiyonu. Bir virüs bulaştığında, hayvan hastalanır. Hastalık gelişmezse, otopside patolojik değişiklikler tespit edilebilir. Hayvanlar immünolojik değişiklikler gösterir. Ancak, tüm virüsler hayvanlarda yetiştirilemez;

2) tavuk embriyolarının geliştirilmesinde virüslerin yetiştirilmesi. Tavuk embriyoları 7-10 gün boyunca bir kuluçka makinesinde büyütülür ve daha sonra yetiştirme için kullanılır. Bu modelde, tüm doku tomurcukları enfeksiyona karşı hassastır. Ancak tüm virüsler tavuk embriyolarında çoğalamaz ve gelişemez.

Enfeksiyonun bir sonucu olarak, aşağıdakiler ortaya çıkabilir ve görünebilir:

1) embriyonun ölümü;

2) gelişimsel kusurlar: zarların yüzeyinde oluşumlar ortaya çıkar - viryonlar içeren ölü hücrelerin birikimleri olan plaklar;

3) allantoik sıvıda virüs birikimi (titrasyon ile tespit edilir);

4) doku kültüründe üreme (bu, virüslerin kültürlenmesinin ana yöntemidir).

Aşağıdaki doku kültürü türleri vardır:

1) nakledilen - tümör hücrelerinin kültürleri; yüksek mitotik aktiviteye sahip;

2) birincil tripsinize - tripsin ile birincil işleme tabi tutulur; bu tedavi hücreler arası iletişimi bozarak tek tek hücrelerin salınmasına neden olur. Kaynak, çoğu zaman embriyonik olan herhangi bir organ ve dokudur (yüksek mitotik aktiviteye sahiptirler).

Doku kültürü hücrelerini korumak için özel ortamlar kullanılır. Bunlar, doku kültürü hücrelerinin gelişimini değerlendirmek için amino asitler, karbonhidratlar, büyüme faktörleri, protein kaynakları, antibiyotikler ve göstergeler içeren karmaşık bileşimli sıvı besin ortamlarıdır.

Virüslerin doku kültüründe üremesi, virüs tipine bağlı olarak farklı bir yapıya sahip olan sitopatik etkileri ile değerlendirilir.

Virüslerin sitopatik etkisinin ana belirtileri:

1) virüs üremesine hücre ölümü veya içlerinde morfolojik değişiklikler eşlik edebilir;

2) bazı virüsler hücre füzyonuna ve çok çekirdekli sinsityum oluşumuna neden olur;

3) hücreler büyüyebilir, ancak bölünerek dev hücrelerin oluşumuna neden olur;

4) hücrelerde kapanımlar görülür (nükleer, sitoplazmik, karışık). İnklüzyonlar pembe (eozinofilik inklüzyonlar) veya mavi (bazofilik inklüzyonlar) lekeleyebilir;

5) hemaglutininli virüsler doku kültüründe çoğalırsa, üreme sürecinde hücre eritrositleri adsorbe etme (hemadsorpsiyon) yeteneğini kazanır.

4. Antiviral bağışıklığın özellikleri

Antiviral bağışıklık, viral antijenin T yardımcıları tarafından sunulmasıyla başlar.

Dendritik hücreler viral enfeksiyonlarda güçlü antijen sunan özelliklere ve herpes simpleks ve retroviral enfeksiyonlarda Langerhans hücrelerine sahiptir.

Bağışıklık, virüsü, antijenlerini ve virüs bulaşmış hücreleri nötralize etmeyi ve vücuttan uzaklaştırmayı amaçlar. Viral enfeksiyonlar sırasında oluşan antikorlar, doğrudan virüse veya onun tarafından enfekte olan hücrelere etki eder. Bu bağlamda, antiviral bağışıklığın geliştirilmesine antikorların katılımının iki ana şekli vardır:

1) virüsün antikorlarla nötralizasyonu; bu, virüsün hücre tarafından alınmasını ve içeri girmesini engeller. Virüsün antikorlarla opsonizasyonu fagositozunu destekler;

2) antikorların katılımıyla virüs bulaşmış hücrelerin immün lizizi. Antikorlar, enfekte olmuş bir hücrenin yüzeyinde eksprese edilen antijenler üzerinde hareket ettiğinde, bu komplekse kompleman eklenir, ardından komplemana bağlı sitotoksisitenin indüklenmesine ve virüsle enfekte hücrenin ölümüne neden olan aktivasyonu gelir.

Yetersiz antikor konsantrasyonu, virüsün üremesini artırabilir. Bazen antikorlar, virüsü hücrenin proteolitik enzimlerinin etkisinden koruyabilir, bu da virüsün canlılığını korurken replikasyonunda bir artışa yol açar.

Virüsü nötralize eden antikorlar, yalnızca bir hücreyi yok ettikten sonra diğerine yayıldığında virüse doğrudan etki eder.

Virüsler, dolaşımdaki antikorlarla temas etmeden sitoplazmik köprüler boyunca hücreden hücreye geçtiğinde, bağışıklığın gelişimindeki ana rol, öncelikle spesifik sitotoksik T-lenfositlerin, T-efektörlerin ve makrofajların etkisiyle ilişkili hücresel mekanizmalar tarafından oynanır. Sitotoksik T-lenfositler doğrudan hedef hücreyle temas ederek geçirgenliğini arttırır ve ozmotik şişmeye, membran yırtılmasına ve içeriğin çevreye salınmasına neden olur.

Sitotoksik etkinin mekanizması, hücre yapışması alanındaki membran enzim sistemlerinin aktivasyonu, hücreler arasında sitoplazmik köprülerin oluşumu ve lenfotoksinin etkisi ile ilişkilidir. Spesifik T öldürücüler, virüs bulaştıktan 1-3 gün sonra ortaya çıkar, aktiviteleri bir hafta sonra maksimuma ulaşır ve ardından yavaş yavaş azalır.

Antiviral bağışıklığın faktörlerinden biri interferondur. Virüs üreme bölgelerinde oluşur ve viral genomun transkripsiyonunun spesifik inhibisyonuna ve virüsün hedef hücrede birikmesini önleyen viral mRNA'nın translasyonunun baskılanmasına neden olur.

Antiviral bağışıklığın kalıcılığı değişkendir. Bir dizi enfeksiyonla (su çiçeği, kabakulak, kızamık, kızamıkçık), bağışıklık oldukça stabildir ve tekrarlanan hastalıklar oldukça nadirdir. Solunum yolu (grip) ve bağırsak yolu enfeksiyonları ile daha az kararlı bağışıklık gelişir.

Tüm organizmalardan farklı olarak, virüsler aşağıdaki özelliklerle karakterize edilir:

hücresel bir organizasyonları yoktur;

kendi protein sentezleme ve enerji sistemlerine sahip değiller;

Özel bir ayırıcı (ayırıcı) üreme (üreme) yöntemine sahiptirler: viral nükleik asitler ve proteinler hücrelerde ayrı ayrı sentezlenir ve daha sonra viral parçacıklar halinde birleştirilirler.

filtrelenebilirlik - virüslerin küçük boyutlu virüslerle ilişkili bakteri filtrelerinden geçişi (boyutları nanometre cinsinden ifade edilir, yani hücrelerden binlerce kat daha küçüktürler).

Virüsler iki şekilde bulunabilir:

bir). Hücre dışı form - viryon- bu, tüm kurucu elementleri içeren oluşturulmuş bir viral parçacıktır: kapsid, nükleik asit, yapısal proteinler, enzimler, vb.

2). Hücre içi form - virüs- tek bir nükleik asit molekülü ile temsil edilebilir.

Virüsler, çubuklar (tütün mozaik virüsü), mermiler (kuduz virüsü), küreler (çocuk felci virüsleri, HIV), iplikler (Ebola virüsü), sperm (birçok bakteriyofaj) şeklinde olabilen viryonlar şeklinde farklılık gösterir.

Virüslerin boyutu 15 ila 400 nm arasında değişir (1 nm, 1/1000 mikrona eşittir): boyutu ribozomların boyutuna benzer olan küçük virüsler, çocuk felci virüsünü (20 nm) içerir ve büyük olanlar şunları içerir: variola virüsü (350 nm).

Virüslerin sınıflandırılması.

Ayırt etmek içeren DNA virüsler (Herpes virüsü, variola virüsü, adenovirüsler) ve RNA içeren(grip virüsü, kuduz, çocuk felci, kızamık).

Ayırt etmek basit virüsler (çocuk felci virüsü, TMV) ve karmaşık virüsler (grip, uçuk, kızamık).

Virüslerin yapısı.

Basit, veya zarfsız virüsler yalnızca şunlardan oluşur: nükleokapsid bir protein kaplamasına bağlı bir nükleik asittir. Virüslerin protein tabakasına denir kapsit ve ayrı alt birimlerden oluşur - kapsomerler.

karmaşık veya zarflı virüsler, kapside ek olarak, ek bir kabuğa sahiptir - çift katmanlı lipit ve proteinlerden oluşan süper kapsid. Virüsün zarfı üzerinde glikoprotein sivri uçları veya dikenler bulunur.

Virüslerin iç yapılarına denir. çekirdek.

Kapsidin (nükleokapsid) iki tür simetrisi vardır:

1). spiral tip- kapsomerler, nükleik asitle birlikte bir spiral içinde istiflenir ve virüslere çubuk benzeri bir şekil verir (örneğin, TMV'de).

2). kübik tip- viral bir nükleik asit içeren bir kapsitten izometrik içi boş bir gövdenin oluşması nedeniyle, virüslere küresel bir şekil verir (örneğin, herpes virüsünde).

Kapsid ve süper kapsid, viryonları çevresel etkilerden korur ve virüsün belirli hücreler üzerindeki seçici etkileşimini (adsorpsiyonunu) belirler.

Virüslere ek olarak hücresel olmayan yaşam formları arasında prionlar ve viroidler bulunur. prionlar - nükleik asit içermeyen ve boyut olarak çok küçük olan bulaşıcı protein parçacıkları. Prionlar, insanlarda ensefalopati (Crutzfeldt-Jakob hastalığı, kuru vb.) şeklinde ilerleyen yavaş (prion) hastalıklara neden olur.

viroidler- protein içermeyen ve bitki hastalıklarına neden olan küçük dairesel, süper sarmal RNA molekülleri.

Virüsün konak hücre ile etkileşimi.

Bir virüs ve bir hücre arasında üç tür etkileşim vardır:

1. Üretken tip - konak hücrede yeni viryonların oluşumu ile karakterize edilir.

2. Hücredeki enfeksiyöz sürecin kesintiye uğraması ile karakterize edilen abortif tip, bu nedenle yeni virionlar oluşmaz.

3. Bütünleştirici tip veya virojenlik- virüs ve hücrenin karşılıklı olarak bir arada bulunması.

üretken tip virüsün hücre ile etkileşimi, üremesinin bir sonucu olarak gerçekleştirilir, yani. virüs üremesi. Üreme birkaç aşamada gerçekleşir:

1) hücrede viryonların adsorpsiyonu;

2) viryonların hücreye girmesi;

3) "soyunma" ve viral genomun salınması (virüslerin proteinden arındırılması);

4) virüs bileşenlerinin biyosentezi;

5) virüs oluşumu - "montaj";

6) hücreden viryonların salınması.

Bu aşamalar farklı virüsler için farklıdır. Virüs üremesinin tam döngüsü 5-6 saatte (grip virüsü) veya birkaç gün içinde (kızamık virüsü) tamamlanır.

Üretken etkileşim daha çok doğada litiktir, yani. yavru popülasyonun tam bir araya getirilmesinden ve virüslerin hücreden salınmasından sonra meydana gelen enfekte olmuş hücrenin ölümü ile sona erer.

bütünleştirici tip etkileşim (virogeny) entegrasyondan oluşur, yani. viral DNA'nın hücre kromozomuna entegrasyonu ve bir arada bulunmaları. Bir hücrenin kromozomuna gömülü viral DNA'ya denir. provirüs. Bu durumda viral partikül inaktif hale gelebilir, bazen hiçbir şekilde varlığına ihanet etmeden hücrede çok uzun süre kalır (HIV, hepatit B virüsü). Bununla birlikte, bazı fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkisi altında, provirüs hücre kromozomundan ayrılabilir ve hücre ile üretken bir etkileşim tipinin gelişmesiyle özerk bir duruma geçebilir veya hücre dönüştürülerek maligniteye yol açar. büyüme (onkojenik virüsler).

Bakteriyel virüsler (bakteriyofajlar).

Bakteriyofajlar, bakteri hücrelerine nüfuz etme, içlerinde çoğalma ve parçalanmalarına neden olma yeteneğine sahip virüslerdir. Nükleik asit içeren bir kafa ve bir işlemden (kuyruk) oluşurlar. Çoğu, bir halka içinde kapalı olan çift sarmallı DNA içerir.

Fajın bakteri hücresine penetrasyonu, işlem kanalından nükleik asit enjekte edilerek gerçekleşir.

Bir faj ve bir bakteri hücresi arasındaki etkileşim mekanizmasına göre, şunlar vardır:

1) öldürücü bakteriyofajlar, bir bakteri hücresinin içine girdikten sonra çoğalır (200-300 faj partikülü oluşturur) ve bakteri hücresinin ölümüne (lizise) neden olur.

2) Ilıman bakteri hücresine nüfuz ettikten sonra, faj DNA'sı bakteri DNA'sına entegre olduğu için onu yok etmezler. Bu bakteriyofaj DNA'sı denir. profaj ve bakteri lizojenik. Bir bakteri ve ılıman bir bakteriyofajın bu şekilde bir arada bulunmasına denir. lizojeni.

Bakteriyofajlar, enfeksiyon kaynağını belirlemek için bakterileri tanımlamak için laboratuvar tanılarında kullanılır. Bakteriyofaj müstahzarları tabletler halinde merhemler, aerosoller, fitiller şeklinde üretilir ve bazı bulaşıcı hastalıkların önlenmesi ve tedavisi için kullanılır.

Virüsleri incelemek için yöntemler.

Virüsler yapay besin ortamlarında yetiştirilmediği için laboratuvar hayvanlarının organizmaları, tavuk embriyoları ve hücre kültürleri teşhis amacıyla üremeleri için kullanılır (ana yöntem).

laboratuvar hayvanları(beyaz fareler, hamsterlar, tavşanlar, maymunlar, vb.) test edilen virüs içeren materyal ile enfektedir. Virüslerin üreme gerçeğinin tespiti (göstergesi), hastalığın tipik belirtilerinin gelişmesi, hayvanın organ ve dokularındaki değişiklikler veya pozitif bir hemaglütinasyon testi (RHA) temelinde belirlenir. RGA, bazı virüslerin, virion yüzeyinde bulunan özel hemaglutinin proteini nedeniyle çeşitli hayvan, kuş ve insan türlerinin eritrositlerinin aglütinasyonuna (yapışmasına) neden olma yeteneğine dayanmaktadır.

tavuk embriyoları(5 - 12 günlük gelişen) test materyalinin embriyonun çeşitli doku ve boşluklarına verilmesiyle enfekte olurlar. Virüslerin tespiti, zarların ve embriyonun gövdesinin (pockmarks, kanamalar) ve ayrıca RGA'nın spesifik lezyonları temelinde gerçekleştirilir.

hücre kültürü en sık kullanılır. Hücre kültürü virüs ile enfekte olur ve ince bir agar tabakası ile kaplanır. Virüsün özelliklerine ve enfekte ettiği hücre tipine bağlı olarak, virüsün hücre ile etkileşiminin sonucu hücre kültürlerinde aşağıdaki değişiklikler olabilir:

Sitopatik etki (CPE) - hücrelerde dejeneratif süreçlerin gelişimi.

Simplastların oluşumu - birkaç hücrenin sitoplazmasının füzyonu ve mitotik bölünmenin bir sonucu olarak dev çok çekirdekli hücreler.

Kapanımların oluşumu, CPE'nin tezahürlerinden biridir.

Virüslerin kütlesindeki bir artış, plakların veya virüs kolonilerinin oluşumudur (virüsler tarafından tahrip edilen sınırlı hücre alanları, lekeli canlı hücrelerin arka planına karşı parlak noktalar olarak görünür (örneğin, çiçek hastalığı, kızamık, çocuk felci vb.) ).

Benzer bilgiler.