احیا: مفاهیم اساسی

زندگی و مرگ دو مورد از مهمترین مفاهیم فلسفی هستند که وجود یک موجود زنده و تعامل آن را با محیط بیرونی تعیین می کنند. در روند زندگی بدن انسان سه حالت وجود دارد: سلامتی، بیماری و وضعیت بحرانی (پایانی).

وضعیت ترمینال - وضعیت بحرانی بیمار، که در آن مجموعه ای از اختلالات در تنظیم عملکردهای حیاتی بدن با سندرم های عمومی مشخص و اختلالات اندام رخ می دهد، تهدیدی فوری برای زندگی است و مرحله اولیه تاناتوژنز است.

اختلال در تنظیم عملکردهای حیاتی.آسیب نه تنها به مکانیسم های تنظیم کننده مرکزی (عصبی و هومورال)، بلکه به مکانیسم های محلی (عمل هیستامین، سروتونین، کینین ها، پروستاگلاندین ها، هیستامین، سروتونین، سیستم cAMP) نیز وارد می شود.

سندرم های رایجسندرم های مشخصه هر وضعیت پایانی مشاهده می شود: نقض خواص رئولوژیکی خون، متابولیسم، هیپوولمی، انعقاد.

اختلالات اندام.نارسایی حاد عملکردی غدد فوق کلیوی، ریه ها، مغز، گردش خون، کبد، کلیه ها و دستگاه گوارش رخ می دهد. هر یک از اختلالات ذکر شده به درجات مختلفی بیان می شود، اما اگر پاتولوژی خاصی منجر به ایجاد یک وضعیت پایانی شده باشد، عناصر این اختلالات همیشه وجود دارند، بنابراین هر وضعیت پایانی باید به عنوان نارسایی چند عضوی در نظر گرفته شود.

در حالت پایانی، تنها یک "راه نجات" در قالب درمان فشرده و اقدامات احیا می تواند روند تااتوژنز (مکانیسم های فیزیولوژیکی مرگ) را متوقف کند.

درمان فشرده - مجموعه ای از روش ها برای اصلاح و جایگزینی موقت عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی بدن بیمار.

در شرایط ترمینال، شدت درمان بسیار زیاد است. لازم است که به طور مداوم پارامترهای بنیادی نظارت شود

سیستم های حیاتی (ضربان قلب، فشار خون، تعداد تنفس، هوشیاری، رفلکس ها، ECG، گازهای خون) و استفاده از روش های درمانی پیچیده که به سرعت جایگزین یکدیگر می شوند یا به طور همزمان انجام می شوند (کاتتریزاسیون وریدهای مرکزی، انفوزیون درمانی مداوم، لوله گذاری، مکانیکی). تهویه، بهداشت درخت تراکئوبرونشیال، انتقال اجزاء و فرآورده های خونی).

پیچیده ترین و فشرده ترین روش های درمان در مواردی استفاده می شود که روند تااتوژنز به اوج خود می رسد: ایست قلبی بیمار. این فقط در مورد شفا نیست، بلکه در مورد تجدید حیات نیز است.

بازسازی دوباره(احیای بدن) - درمان فشرده برای توقف گردش خون و تنفس.

علم احیا مطالعه مرگ یک موجود زنده و ایجاد روش هایی برای احیای آن است.

حیات شناسی( دوباره- از نو، انیمیشن- احیاء) - علم الگوهای انقراض حیات، اصول احیای بدن، پیشگیری و درمان شرایط پایانی.

از زمان بقراط تا قرن بیستم، این یک عقیده واقعی بود که باید برای زندگی بیمار تا آخرین نفس، آخرین ضربان قلب مبارزه کرد. پس از قطع فعالیت قلبی - در حالت مرگ بالینی - باید برای زندگی بیمار مبارزه کنیم.

پارامترهای اساسی عملکردهای حیاتی

در احیا، فاکتور زمان بسیار مهم است، بنابراین ساده کردن معاینه بیمار تا حد امکان منطقی است. علاوه بر این، برای حل مشکلات احیاء، لازم است تغییرات اساسی در سیستم های حیاتی بدن بیمار را دریابید: سیستم عصبی مرکزی، قلبی عروقی و تنفسی. بررسی وضعیت آنها را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

ارزیابی پیش بیمارستانی (بدون تجهیزات ویژه)؛

ارزیابی در مرحله تخصصی

ارزیابی پیش بیمارستانی

در احیا، لازم است پارامترهای زیر از سیستم های حیاتی اصلی بدن تعیین شود:

CNS:

وجود آگاهی و میزان سرکوب آن؛

وضعیت مردمک ها (قطر، واکنش به نور)؛

حفظ رفلکس ها (ساده ترین آنها قرنیه است).

سیستم قلبی عروقی:

رنگ پوست؛

وجود و ویژگی نبض در شریان های محیطی (a. radialis);

وجود و ارزش فشار خون؛

وجود نبض در شریان های مرکزی (a. carotis، a. femoralis- مشابه نقاط فشار آنها در هنگام توقف موقت خونریزی).

وجود صداهای قلبی

دستگاه تنفسی:

وجود تنفس خود به خودی؛

فرکانس، ریتم و عمق تنفس.

ارزیابی در مرحله تخصصی

ارزیابی در مرحله تخصصی شامل تمام پارامترهای مرحله پیش بیمارستانی است، اما در عین حال با داده های روش های تشخیصی ابزاری تکمیل می شود. متداول ترین روش نظارتی شامل موارد زیر است:

نوار قلب؛

مطالعه گازهای خون (O 2 ، CO 2 ) ;

الکتروانسفالوگرافی؛

اندازه گیری مداوم فشار خون، نظارت بر فشار ورید مرکزی؛

روش های تشخیصی خاص (پیدا کردن علت ایجاد یک وضعیت پایانی).

شوکه شدن

این یک وضعیت جدی بیمار است که در ترجمه نزدیک به ترمینال است شوکه شدن- اصابت. در زندگی روزمره، ما اغلب از این اصطلاح استفاده می کنیم، به معنای اول از همه، شوک عصبی، روانی. در پزشکی، شوک واقعاً "ضربه ای به بدن بیمار" است که نه تنها منجر به برخی اختلالات خاص در عملکرد اندام های فردی می شود، بلکه با اختلالات عمومی همراه است، صرف نظر از نقطه کاربرد عامل آسیب رسان. شاید حتی یک سندرم در پزشکی وجود نداشته باشد که بشریت برای مدت طولانی با آن آشنا باشد. Ambroise Paré تصویر بالینی شوک را توصیف کرد. اصطلاح "شوک" هنگام توصیف علائم ترومای شدید

ما در آغاز قرن شانزدهم توسط پزشک مشاور فرانسوی به ارتش لویی پانزدهم، لو دران، معرفی شدیم که او نیز ساده‌ترین روش‌های درمان شوک را پیشنهاد کرد: گرم کردن، استراحت، الکل و تریاک. شوک را باید از غش کردن و سقوط تشخیص داد.

غش کردن- از دست دادن ناگهانی هوشیاری کوتاه مدت همراه با خون رسانی ناکافی به مغز.

کاهش جریان خون مغزی در حین غش با اسپاسم کوتاه مدت عروق مغزی در پاسخ به یک محرک روانی عاطفی (ترس، درد، دیدن خون)، گرفتگی و غیره همراه است. زنان مبتلا به افت فشار خون شریانی، کم خونی و سیستم عصبی نامتعادل مستعد غش است. مدت زمان غش معمولاً از چند ثانیه تا چند دقیقه بدون هیچ گونه عواقبی در قالب اختلالات قلبی عروقی، تنفسی و سایر سیستم ها متغیر است.

سقوط - فروپاشی- کاهش سریع فشار خون به دلیل ضعف ناگهانی قلبی یا کاهش تون دیواره عروق.

بر خلاف شوک، در هنگام فروپاشی واکنش اولیه به عوامل مختلف (خونریزی، مسمومیت، و غیره) از طرف سیستم قلبی عروقی، تغییراتی که در آن مشابه تغییرات در هنگام شوک است، اما بدون تغییرات مشخص از طرف سایر اندام ها است. از بین بردن علت فروپاشی منجر به بازیابی سریع تمام عملکردهای بدن می شود. در شوک، بر خلاف غش و فروپاشی، کاهش تدریجی در تمام عملکردهای حیاتی بدن وجود دارد. تعاریف زیادی از شوک، هم کلی و هم ساده و بسیار پیچیده وجود دارد که مکانیسم های بیماری زایی این فرآیند را منعکس می کند. نویسندگان موارد زیر را بهینه می دانند.

شوکه شدن- وضعیت حاد بدن با نارسایی پیشرونده تمام سیستم های آن، ناشی از کاهش شدید جریان خون در بافت ها.

طبقه بندی، پاتوژنز

با توجه به وقوع آن، شوک می تواند تروماتیک (ترومای مکانیکی، سوختگی، خنک کننده، شوک الکتریکی، ترومای تشعشعی)، خونریزی دهنده، جراحی، قلبی، سپتیک، آنافیلاکتیک باشد. با در نظر گرفتن پاتوژنز تغییراتی که در بدن اتفاق می افتد، مناسب ترین آن است که شوک را به انواع تقسیم کنیم (شکل 8-1). از این دیدگاه، شوک هیپوولمیک، کاردیوژنیک، سپتیک و آنافیلاکتیک متمایز می شود. با هر یک از این انواع شوک، تغییرات خاصی رخ می دهد.

برنج. 8-1.انواع اصلی شوک

شوک هیپوولمیک

سیستم گردش خون بدن از سه بخش اصلی تشکیل شده است: قلب، عروق خونی و خون. تغییر در پارامترهای فعالیت قلبی، تون عروق و حجم خون، ایجاد علائم مشخصه شوک را تعیین می کند. شوک هیپوولمیک در نتیجه از دست دادن حاد خون، پلاسما و سایر مایعات بدن رخ می دهد. هیپوولمی (کاهش حجم خون) منجر به کاهش بازگشت وریدی و کاهش فشار پر شدن قلب می شود که در شکل نشان داده شده است. 8-2. این به نوبه خود منجر به کاهش حجم ضربه ای قلب و کاهش فشار خون می شود. به دلیل تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال، ضربان قلب افزایش می یابد، انقباض عروق (افزایش مقاومت کلی محیطی) و متمرکز شدن گردش خون رخ می دهد. در این مورد، گیرنده های α-آدرنرژیک عروق عصب دهی شده در تمرکز جریان خون (بهترین منبع خون به مغز، قلب و ریه ها) اهمیت قابل توجهی دارند. n. splanchnicusو همچنین عروق خونی کلیه ها، ماهیچه ها و پوست. این واکنش بدن کاملاً موجه است، اما اگر هیپوولمی اصلاح نشود، به دلیل پرفیوژن ناکافی بافت، تصویری از شوک ایجاد می شود. بنابراین شوک هیپوولمیک با کاهش حجم خون، فشار پر شدن قلب و برون ده قلبی، فشار خون و افزایش مقاومت محیطی مشخص می شود.

شوک قلبی

شایع ترین علت شوک قلبی، انفارکتوس میوکارد، کمتر شایع میوکاردیت و آسیب سمی به میوکارد است. در صورت اختلال در عملکرد پمپاژ قلب، آریتمی و سایر علل حاد کاهش کارایی انقباضات قلب، حجم ضربه ای قلب کاهش می یابد که در نتیجه فشار خون کاهش می یابد و فشار پر شدن قلب کاهش می یابد. افزایش می یابد (شکل 8-3). در نتیجه

برنج. 8-2.پاتوژنز شوک هیپوولمیک

برنج. 8-3.پاتوژنز شوک کاردیوژنیک

سیستم سمپاتیک-آدرنال تحریک می شود، ضربان قلب و مقاومت کلی محیطی افزایش می یابد. تغییرات مشابه تغییرات شوک هیپوولمیک است. اینها اشکال هیپودینامیک شوک هستند. تفاوت بیماری زایی آنها فقط در مقدار فشار پر شدن قلب است: با شوک هیپوولمیک کاهش می یابد و با شوک قلبی افزایش می یابد.

شوک سپتیک

در شوک سپتیک ابتدا اختلالات گردش خون محیطی رخ می دهد. تحت تأثیر سموم باکتریایی، شنت‌های شریانی وریدی کوتاه باز می‌شوند، که خون از طریق آنها با عبور از شبکه مویرگی، از شریانی به بستر وریدی می‌رود (شکل 8-4). با کاهش جریان خون در بستر مویرگی، جریان خون در محیط اطراف بالا می رود و مقاومت کلی محیطی کاهش می یابد. بر این اساس، کاهش فشار خون و افزایش جبرانی در حجم سکته و ضربان قلب وجود دارد. این واکنش به اصطلاح هیپردینامیک گردش خون در شوک سپتیک است. کاهش فشار خون و مقاومت کلی محیطی با طبیعی یا افزایش حجم ضربه ای قلب رخ می دهد. با توسعه بیشتر، فرم هایپردینامیک به هیپودینامیک تبدیل می شود.

برنج. 8-4.پاتوژنز شوک سپتیک

برنج. 8-5.پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکتیک

واکنش آنافیلاکتیک بیان حساسیت خاص بدن به مواد خارجی است. ایجاد شوک آنافیلاکتیک بر اساس کاهش شدید تون عروق تحت تأثیر هیستامین و سایر مواد واسطه است (شکل 8-5). به دلیل گسترش قسمت خازنی بستر عروقی (ورید)، کاهش نسبی BCC رخ می دهد: اختلاف بین حجم بستر عروقی و BCC ایجاد می شود. هیپوولمی منجر به کاهش جریان خون به قلب و کاهش فشار پر شدن قلب می شود. این منجر به کاهش حجم سکته مغزی و فشار خون می شود. اختلال مستقیم انقباض میوکارد نیز به کاهش عملکرد قلب کمک می کند. شوک آنافیلاکتیک با عدم وجود واکنش شدید سیستم سمپاتیک-آدرنال مشخص می شود که منجر به پیشرفت بالینی پیشرونده شوک آنافیلاکتیک می شود.

اختلال در میکروسیرکولاسیون

با وجود تفاوت در پاتوژنز اشکال ارائه شده شوک، مرحله نهایی توسعه آنها کاهش جریان خون مویرگی است. ذیل-

در نتیجه، تحویل اکسیژن و بسترهای انرژی و همچنین حذف محصولات متابولیک نهایی ناکافی می شود. هیپوکسی رخ می دهد، تغییر در ماهیت متابولیسم از هوازی به بی هوازی. پیرووات کمتری وارد چرخه کربس می شود و به لاکتات تبدیل می شود که همراه با هیپوکسی منجر به ایجاد اسیدوز متابولیک بافتی می شود. تحت تأثیر اسیدوز، دو پدیده رخ می دهد که منجر به وخامت بیشتر میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک می شود: اختلال در تنظیم تون عروقی خاص شوکو نقض خواص رئولوژیکی خون.پیش مویرگ ها گسترش می یابند، در حالی که پس مویرگ ها هنوز باریک هستند (شکل 8-6 ج). خون وارد مویرگ ها می شود، اما جریان خروجی مختل می شود. افزایش فشار داخل مویرگ وجود دارد، پلاسما به داخل بینابینی می رود، که منجر به کاهش بیشتر BCC، اختلال در خواص رئولوژیکی خون و تجمع سلولی در مویرگ ها می شود. گلبول‌های قرمز خون به‌صورت «ستون‌های سکه» به هم می‌چسبند و توده‌هایی از پلاکت‌ها تشکیل می‌شوند. در نتیجه افزایش ویسکوزیته خون، مقاومت غیرقابل عبور در برابر جریان خون رخ می دهد، میکروترومب های مویرگی تشکیل می شود و سندرم DIC ایجاد می شود. بدین ترتیب مرکز ثقل تغییرات در طی شوک پیشرونده از ماکروسیرکولاسیون به میکروسیرکولاسیون تغییر می کند. نقض دومی مشخصه همه اشکال شوک است، صرف نظر از علتی که باعث آن شده است. این اختلال میکروسیرکولاسیون است که علت فوری است که زندگی بیمار را تهدید می کند.

اندام های شوک

نقض عملکرد سلولی، مرگ آنها به دلیل اختلالات میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک می تواند بر تمام سلول های بدن تأثیر بگذارد، اما اندام هایی وجود دارند که به ویژه به شوک حساس هستند - اندام های شوک.

برنج. 8-6.مکانیسم اختلال میکروسیرکولاسیون در هنگام شوک: الف - طبیعی. ب - مرحله اولیه شوک - انقباض عروق. ج - اختلال خاص تون عروقی

ما اینها اول از همه شامل ریه ها و کلیه ها و ثانیاً کبد هستند. در این مورد، لازم است بین تغییرات این اندام ها در حین شوک (ریه در هنگام شوک، کلیه ها و کبد در حین شوک) که با بهبودی بیمار از شوک ناپدید می شوند و اختلالات ارگان مرتبط با تخریب ساختارهای بافتی، زمانی که پس از بهبودی از شوک، نارسایی یا از دست دادن کامل عملکرد اندام ها (شوک ریه، شوک کلیه ها و کبد) باقی می ماند.

ریه در شوکبا اختلال در جذب اکسیژن و هیپوکسی شریانی مشخص می شود. اگر "ریه شوک" رخ دهد، پس از رفع شوک، نارسایی شدید تنفسی به سرعت پیشرفت می کند. بیماران از خفگی و تنفس سریع شکایت دارند. آنها کاهش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی و کاهش خاصیت ارتجاعی ریه را تجربه می کنند. افزایش در pa CO 2 وجود دارد. در این مرحله پیشرونده شوک، ظاهراً سندرم "ریه شوک" دیگر در معرض توسعه معکوس نیست: بیمار از هیپوکسی شریانی می میرد.

کلیه ها در شوکبا محدودیت شدید گردش خون با کاهش میزان فیلتر گلومرولی، اختلال در توانایی تمرکز و کاهش مقدار ادرار دفع شده مشخص می شود. اگر این اختلالات، پس از از بین بردن شوک، بلافاصله دچار توسعه معکوس نشوند، دیورز به تدریج کاهش می یابد، مقدار مواد زائد افزایش می یابد و "کلیه شوک" رخ می دهد که تظاهرات اصلی آن تصویر بالینی نارسایی حاد کلیه است.

کبد -اندام متابولیک مرکزی نقش مهمی در جریان شوک ایفا می کند. هنگامی که فعالیت آنزیم های کبدی حتی پس از توقف شوک افزایش می یابد، می توان به ایجاد "کبد شوک" مشکوک شد.

تصویر بالینی

علائم اصلی

تصویر بالینی شوک کاملا مشخص است. علائم اصلی با مهار عملکردهای حیاتی بدن همراه است. بیماران در حالت شوک مهار شده و تمایلی به تماس ندارند. پوست رنگ پریده، پوشیده از عرق سرد است و اغلب آکروسیانوز مشاهده می شود. تنفس مکرر و کم عمق است. تاکی کاردی و کاهش فشار خون مشاهده می شود. نبض مکرر، پر شدن ضعیف است و در موارد شدید به سختی قابل تشخیص است (نخ مانند). تغییرات

همودینامیک اصلی ترین آنها در شوک هستند. در برابر این پس زمینه، کاهش دیورز وجود دارد. نبض و فشار خون در طول شوک به طور پویاترین تغییر می کنند. در این راستا، آلگوور استفاده از شاخص شوک را پیشنهاد کرد: نسبت ضربان قلب به سطح فشار خون سیستولیک. به طور معمول، تقریباً برابر با 0.5 است، در طول انتقال به شوک به 1.0 نزدیک می شود و با شوک توسعه یافته به 1.5 می رسد.

شدت شوک

بسته به شدت، چهار درجه شوک وجود دارد.

درجه شوک Iآگاهی حفظ می شود، بیمار ارتباط برقرار می کند، کمی مهار می شود. فشار خون سیستولیک اندکی کاهش می یابد، اما بیش از 90 میلی متر جیوه است، نبض کمی افزایش می یابد. پوست رنگ پریده است و گاهی اوقات لرزش عضلانی مشاهده می شود.

شوک درجه II.آگاهی حفظ می شود، بیمار مهار می شود. پوست رنگ پریده، سرد، عرق چسبنده، آکروسیانوز خفیف است. فشار خون سیستولیک 70-90 میلی متر جیوه. نبض به 110-120 در دقیقه افزایش می یابد، پر شدن ضعیف است. CVP کاهش می یابد، تنفس کم عمق است.

شوک درجه III.وضعیت بیمار بسیار وخیم است: او پویا، مهار شده است، به سؤالات تک هجا پاسخ می دهد و به درد پاسخ نمی دهد. پوست رنگ پریده، سرد، با رنگ مایل به آبی است. تنفس کم عمق، مکرر، گاهی نادر است. نبض مکرر است - 130-140 در دقیقه. فشار خون سیستولیک 50-70 میلی متر جیوه. CVP صفر یا منفی است، دیورز وجود ندارد.

شوک درجه IVحالت پیش ضلعی یکی از حالت های بحرانی و پایانی است.

اصول کلی درمان

درمان شوک تا حد زیادی به عوامل اتیولوژیک و پاتوژنز بستگی دارد. اغلب این از بین بردن سندرم پیشرو (توقف خونریزی، از بین بردن منبع عفونت، عامل آلرژیک) است که یک عامل ضروری و اصلی در مبارزه با شوک است. در عین حال، الگوهای کلی درمان نیز وجود دارد. شوک درمانی را می توان به سه مرحله تقسیم کرد. اما اولین مرحله، "گام صفر" مراقبت در نظر گرفته می شود. علیرغم حجم زیاد اقدامات تشخیصی و درمانی، بیماران باید با توجه احاطه شوند. تخت ها باید کاربردی و قابل دسترس برای حمل و نقل تجهیزات باشند. بیماران باید کاملاً بی لباس باشند. دمای هوا باید 23-25 ​​درجه سانتیگراد باشد.

اصول کلی درمان شوک در سه مرحله قابل ارائه است.

درمان اساسی شوک (مرحله اول):

پر کردن حجم خون؛

اکسیژن درمانی؛

اصلاح اسیدوز

دارودرمانی شوک (مرحله دوم):

- دوپامین؛

نوراپی نفرین؛

گلیکوزیدهای قلبی

اقدامات درمانی اضافی (مرحله سوم):

گلوکوکورتیکوئیدها؛

هپارین سدیم؛

دیورتیک ها؛

پشتیبانی مکانیکی گردش خون؛

جراحی قلب.

هنگام درمان بیماران مبتلا به شوک، توجه زیادی به برنامه تشخیصی و نظارت می شود. در شکل 8-7 حداقل طرح نظارت را نشان می دهد. از میان شاخص های ارائه شده، مهمترین آنها ضربان قلب، فشار خون، فشار ورید مرکزی، ترکیب گازهای خون و میزان دیورز است.

برنج. 8-7.حداقل رژیم نظارت برای شوک

برنج. 8-8.طرحی برای اندازه گیری فشار ورید مرکزی

علاوه بر این، دیورز در شوک نه در روز، به طور معمول، بلکه در ساعت یا دقیقه اندازه گیری می شود، که برای آن مثانه باید کاتتریز شود. با فشار خون طبیعی، بالاتر از سطح بحرانی فشار پرفیوژن (60 میلی متر جیوه)، و با عملکرد طبیعی کلیه، سرعت دفع ادرار بیش از 30 میلی لیتر در ساعت (0.5 میلی لیتر در دقیقه) است. در شکل 8-8 نموداری را برای اندازه گیری فشار ورید مرکزی نشان می دهد که آگاهی از آن برای انجام انفوزیون درمانی و پر کردن حجم خون بسیار مهم است. به طور معمول، فشار ورید مرکزی 5-15 سانتی متر از ستون آب است.

لازم به ذکر است که در درمان شوک به یک برنامه عمل واضح و همچنین آگاهی خوب از پاتوژنز تغییرات رخ داده در بدن نیاز است.

حالت های پایانی

مراحل اصلی مرگ بدن حالت های پایانی هستند که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند: حالت پیش از آگونال، عذاب، مرگ بالینی و بیولوژیکی. پارامترهای اصلی این حالت ها در جدول ارائه شده است. 8-1.

حالت پیش ضلعی

حالت پیش آگونال مرحله مرگ بدن است که در طی آن کاهش شدید فشار خون رخ می دهد. اول تاکی کاردی و تاکی پنه، سپس برادی کاردی و برادی پنه؛ افسردگی پیشرونده هوشیاری، فعالیت الکتریکی مغز و رفلکس ها؛ ساختن

جدول 8-1.ویژگی های حالت های ترمینال

عمق گرسنگی اکسیژن تمام اندام ها و بافت ها. شوک مرحله IV را می توان با حالت پیش آگونال شناسایی کرد.

عذاب

عذاب، مرحله مردن قبل از مرگ، آخرین جرقه فعالیت زندگی است. در طول دوره عذاب، عملکرد قسمت های بالاتر مغز خاموش می شود، تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی توسط مراکز پیاز انجام می شود و ماهیت ابتدایی و بی نظم دارند. فعال شدن تشکیلات ساقه منجر به افزایش جزئی فشار خون و افزایش تنفس می شود که معمولاً ماهیتی پاتولوژیک دارد (تنفس Kussmaul، Biot، Cheyne-Stokes). بنابراین انتقال از حالت پیش آگونال به حالت آگونال در درجه اول به دلیل افسردگی پیشرونده سیستم عصبی مرکزی است. شیوع آگونال فعالیت حیاتی بسیار کوتاه مدت است و با سرکوب کامل تمام عملکردهای حیاتی - مرگ بالینی - پایان می یابد.

مرگ بالینی

مرگ بالینی مرحله برگشت پذیر مرگ است، «نوعی حالت انتقالی که هنوز مرگ نیست، اما دیگر نیست.

را می توان زندگی نامید» (V.A. Negovsky, 1986). تفاوت اصلی بین مرگ بالینی و شرایط قبل از آن عدم گردش خون و تنفس است که فرآیندهای ردوکس را در سلول ها غیرممکن می کند و منجر به مرگ آنها و مرگ کل بدن می شود. اما مرگ بلافاصله در لحظه ایست قلبی رخ نمی دهد. فرآیندهای متابولیک به تدریج محو می شوند. سلول‌های قشر مغز حساس‌ترین سلول‌ها به هیپوکسی هستند، بنابراین طول مدت مرگ بالینی بستگی به زمانی دارد که قشر مغز در غیاب تنفس و گردش خون زنده می‌ماند. با مدت زمان 5-6 دقیقه، آسیب به اکثر سلول های قشر مغز هنوز قابل برگشت است که احیای کامل بدن را ممکن می کند. این به دلیل انعطاف پذیری بالای سلول های سیستم عصبی مرکزی است که عملکرد سلول های مرده توسط دیگرانی که عملکرد حیاتی خود را حفظ کرده اند، به عهده می گیرند. طول مدت مرگ بالینی تحت تأثیر موارد زیر است:

ماهیت مرگ قبلی (هر چه مرگ بالینی ناگهانی و سریع‌تر اتفاق بیفتد، بیشتر طول می‌کشد).

دمای محیط (با هیپوترمی، شدت انواع متابولیسم کاهش می یابد و مدت زمان مرگ بالینی افزایش می یابد).

مرگ بیولوژیکی

مرگ بیولوژیکی پس از مرگ بالینی رخ می دهد و یک وضعیت غیرقابل برگشت است که احیای کل بدن دیگر امکان پذیر نباشد. این یک فرآیند نکروزه در تمام بافت ها است که با نورون های قشر مغز شروع می شود که نکروز آن در عرض 1 ساعت پس از توقف گردش خون رخ می دهد و سپس در عرض 2 ساعت مرگ سلول های همه اندام های داخلی رخ می دهد (نکروز پوست فقط رخ می دهد. بعد از چند ساعت و گاهی روزها).

علائم قابل اعتماد مرگ بیولوژیکی

نشانه های قابل اطمینان مرگ بیولوژیکی لکه های جسد، سختی مورتیس و تجزیه جسد است.

لکه های جسد- رنگ عجیب آبی-بنفش یا زرشکی-بنفش پوست به دلیل جریان و تجمع خون در نواحی تحتانی بدن. تشکیل آنها 2-4 ساعت پس از توقف فعالیت قلبی رخ می دهد. مدت مرحله اولیه (هیپوستاز) تا 12-14 ساعت است: لکه ها با فشار ناپدید می شوند.

ناپدید شدن، سپس در عرض چند ثانیه دوباره ظاهر می شود. لکه های جسد تشکیل شده با فشار دادن ناپدید نمی شوند.

سختگیری - ضخیم شدن و کوتاه شدن عضلات اسکلتی و ایجاد مانع در برابر حرکات غیرفعال در مفاصل. 4-2 ساعت پس از ایست قلبی رخ می دهد، پس از 24 ساعت به حداکثر می رسد و پس از 3-4 روز برطرف می شود.

تجزیه جسد - دیر رخ می دهد و با تجزیه و پوسیدگی بافت ها ظاهر می شود. زمان تجزیه تا حد زیادی به شرایط محیطی بستگی دارد.

تشخیص مرگ بیولوژیکی

واقعیت وقوع مرگ بیولوژیکی توسط پزشک یا پیراپزشک با وجود علائم قابل اعتماد و قبل از ظهور آنها - با ترکیبی از علائم زیر تعیین می شود:

عدم وجود فعالیت قلبی (عدم نبض در شریان های بزرگ، صداهای قلب شنیده نمی شود، فعالیت بیوالکتریکی قلب وجود ندارد).

زمان عدم وجود فعالیت قلبی به طور قابل اعتماد بیش از 25 دقیقه (در دمای محیط طبیعی) است.

عدم تنفس خود به خود؛

حداکثر گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش آنها به نور.

عدم وجود رفلکس قرنیه؛

وجود هیپوستاز پس از مرگ در قسمت های شیب دار بدن.

مرگ مغزی

با برخی از آسیب شناسی های داخل مغزی و همچنین پس از اقدامات احیا، گاهی اوقات وضعیتی ایجاد می شود که عملکرد سیستم عصبی مرکزی، در درجه اول قشر مغز، به طور کامل و غیرقابل برگشت از بین می رود، در حالی که فعالیت قلبی حفظ می شود، فشار خون توسط وازوپرسورها حفظ یا حفظ می شود. و تنفس توسط تهویه مکانیکی تامین می شود. این وضعیت مرگ مغزی ("مرگ مغزی") نامیده می شود. تشخیص مرگ مغزی بسیار دشوار است. معیارهای زیر وجود دارد:

عدم آگاهی کامل و مداوم؛

فقدان مداوم تنفس خود به خود؛

ناپدید شدن واکنش ها به تحریکات خارجی و هر نوع رفلکس.

آتونی تمام عضلات؛

ناپدید شدن تنظیم حرارت؛

فقدان کامل و مداوم فعالیت الکتریکی خود به خودی و برانگیخته مغز (طبق داده های الکتروانسفالوگرام).

تشخیص مرگ مغزی پیامدهایی برای پیوند اعضا دارد. پس از شناسایی، می توان اندام ها را برای پیوند به گیرندگان خارج کرد. در چنین مواردی، هنگام تشخیص، علاوه بر این لازم است:

آنژیوگرافی عروق مغزی، که نشان دهنده عدم وجود جریان خون یا سطح آن زیر بحرانی است.

نتیجه گیری متخصصان (متخصص مغز و اعصاب، احیاگر، کارشناس پزشکی قانونی و همچنین نماینده رسمی بیمارستان) مرگ مغزی را تایید می کند.

طبق قوانین موجود در اکثر کشورها، "مرگ مغزی" معادل مرگ بیولوژیکی است.

اقدامات احیا

اقدامات احیا اقدامات پزشک در صورت مرگ بالینی است که با هدف حفظ عملکرد گردش خون، تنفس و احیای بدن انجام می شود. دو سطح از اقدامات احیا وجود دارد: پایه ایو تخصصیاحیا. موفقیت اقدامات احیا به سه عامل بستگی دارد:

تشخیص زودهنگام مرگ بالینی؛

شروع فوری احیای اولیه؛

ورود سریع متخصصان و شروع احیای تخصصی.

تشخیص مرگ بالینی

مرگ بالینی (ایست قلبی ناگهانی) با علائم زیر مشخص می شود:

از دست دادن هوشیاری؛

عدم وجود نبض در شریان های مرکزی؛

توقف تنفس؛

عدم وجود صداهای قلبی؛

گشاد شدن مردمک چشم؛

تغییر رنگ پوست.

البته لازم به ذکر است که برای اعلام مرگ بالینی و شروع اقدامات احیاء، سه علامت اول کافی است: عدم هوشیاری، نبض در شریان های مرکزی و

نفس كشيدن.

پس از تشخیص، احیای اولیه قلبی ریوی باید در اسرع وقت آغاز شود و در صورت امکان با تیمی از احیاگران حرفه ای تماس بگیرید.

احیای قلبی ریوی اولیه

احیای اولیه قلبی ریوی اولین مرحله مراقبت است که به موقع بودن آن احتمال موفقیت را تعیین می کند. در محل کشف بیمار توسط اولین فردی که مهارت های او را دارد انجام می شود. مراحل اصلی احیای قلبی ریوی اولیه در دهه 60 قرن بیستم توسط P. Safar تدوین شد. آ -راه تنفسی

- اطمینان از باز بودن آزاد راه های هوایی. که در -نفس كشيدن

- ونتیلاتور با -جریان

- ماساژ غیر مستقیم قلب

قبل از شروع این مراحل، لازم است بیمار را روی یک سطح سخت قرار داده و او را در وضعیت خوابیده به پشت با پاهای بالا قرار دهید تا جریان خون به قلب افزایش یابد (زاویه ارتفاع 30-45؟ C).

اطمینان از باز بودن مجاری تنفسی رایگان

برای اطمینان از باز بودن آزاد راه های هوایی، اقدامات زیر انجام می شود:

1. در صورت وجود لخته خون، بزاق، اجسام خارجی یا استفراغ در حفره دهان باید به صورت مکانیکی تمیز شود (سر به پهلو چرخانده شود تا از آسپیراسیون جلوگیری شود).

2. روش اصلی بازگرداندن باز بودن راه هوایی (در صورت انقباض زبان و ...) به اصطلاح تکنیک سه گانه P. Safar است (شکل 8-9): صاف کردن سر، حرکت فک پایین به جلو، باز کردن فک پایین. دهان در این مورد، اگر مشکوک به آسیب ستون فقرات گردن هستید، باید از صاف کردن سر خودداری کنید.

3. پس از انجام این فعالیت ها، یک نفس آزمایشی از نوع دهان به دهان بکشید.

تهویه مکانیکی بلافاصله پس از بازیابی دستگاه تنفسی فوقانی شروع می شود و بر اساس نوع دهان به دهان و دهان به بینی انجام می شود (شکل 8-10). روش اول ترجیح داده می شود که فرد احیا کننده نفس عمیقی بکشد، دهان قربانی را با لب های خود بپوشاند

برنج. 8-9.تکنیک سه گانه ص صفر: الف - عقب رفتن زبان. ب - گسترش سر؛ ج - گسترش فک پایین؛ د - باز شدن دهان

بازدم می کند. در این حالت، باید بینی قربانی را با انگشتان خود فشار دهید. در کودکان از تنفس در دهان و بینی به طور همزمان استفاده می شود. استفاده از کانال های هوا این روش را بسیار ساده می کند.

قوانین کلی تهویه مکانیکی

1. حجم تزریق باید حدود 1 لیتر، فرکانس باید تقریبا 12 بار در دقیقه باشد. هوای دمیده شده حاوی 15-17٪ اکسیژن و 2-4٪ CO 2 است که با در نظر گرفتن هوای موجود در فضای مرده که از نظر ترکیب به هوای جوی نزدیک است، کاملاً کافی است.

2. بازدم باید حداقل 1.5-2 ثانیه طول بکشد. افزایش مدت بازدم اثربخشی آن را افزایش می دهد. علاوه بر این، احتمال اتساع معده که می تواند منجر به نارسایی و آسپیراسیون شود، کاهش می یابد.

3. در طول تهویه مکانیکی، باز بودن راه هوایی باید به طور مداوم کنترل شود.

4. برای جلوگیری از عوارض عفونی، احیاگر می تواند از دستمال، دستمال و ... استفاده کند.

5. معیار اصلی برای اثربخشی تهویه مکانیکی: انبساط قفسه سینه هنگام تزریق هوا و فروپاشی آن در هنگام بازدم غیرفعال. تورم ناحیه اپی گاستر نشان دهنده تورم غده است

برنج. 8-10.انواع تنفس مصنوعی: الف - دهان به دهان; ب - دهان به بینی؛ ج - در دهان و بینی به طور همزمان. g - استفاده از مجرای هوا؛ د - موقعیت مجرای هوا و انواع آن

لودکا در این صورت باید راه هوایی را بررسی کنید یا موقعیت سر را تغییر دهید.

6. چنین تهویه مکانیکی برای احیاگر فوق العاده خسته کننده است، بنابراین توصیه می شود در اسرع وقت به تهویه مکانیکی با استفاده از دستگاه های ساده نوع "Ambu" تغییر دهید، که باعث افزایش راندمان تهویه مکانیکی نیز می شود.

ماساژ غیر مستقیم (بسته) قلب

ماساژ غیرمستقیم قلبی نیز به عنوان احیای قلبی ریوی پایه طبقه بندی می شود و به موازات تهویه مکانیکی انجام می شود. فشرده سازی قفسه سینه به دلیل مکانیسم های زیر منجر به بازیابی گردش خون می شود.

1. پمپ قلب: فشردگی قلب بین جناغ و ستون فقرات به دلیل وجود دریچه ها منجر به فشردن مکانیکی خون در جهت مورد نظر می شود.

2. پمپ قفسه سینه: فشردگی باعث می شود خون از ریه ها خارج شود و به قلب فرستاده شود که به بازیابی جریان خون کمک زیادی می کند.

انتخاب نقطه برای فشرده سازی قفسه سینه

فشار بر روی قفسه سینه باید در خط وسط در مرز یک سوم تحتانی و میانی جناغ اعمال شود. معمولاً با حرکت دادن انگشت IV به سمت بالا در امتداد خط وسط شکم، احیاگر فرآیند xiphoid جناغ را زیر نظر می‌گیرد، II و III دیگری را روی انگشت IV اعمال می‌کند، بنابراین نقطه فشار را پیدا می‌کند (شکل 8-11).

برنج. 8-11.انتخاب نقطه فشرده سازی و تکنیک ماساژ غیر مستقیم: الف - نقطه فشرده سازی. ب - موقعیت دست؛ ج - تکنیک ماساژ

ضربان پیش قلب

در صورت ایست قلبی ناگهانی، شوک پیش کوردیال ممکن است یک روش موثر باشد. با استفاده از یک مشت از ارتفاع 20 سانتی متری، دو بار به سینه در محل فشرده سازی ضربه بزنید. در صورت عدم تاثیر، به ماساژ قلبی بسته ادامه دهید.

تکنیک ماساژ قلب بسته

قربانی روی یک پایه سفت دراز می کشد (برای جلوگیری از امکان جابجایی کل بدن تحت تأثیر دست های احیاگر) با اندام تحتانی برجسته (افزایش بازگشت وریدی). احیاگر در پهلو (راست یا چپ) قرار می گیرد، یک کف دست را روی دیگری قرار می دهد و با بازوهای صاف در آرنج به قفسه سینه فشار وارد می کند و تنها با قسمت نزدیک کف دست قربانی را در نقطه فشرده شدن لمس می کند. واقع در زیر این اثر فشار را افزایش می دهد و از آسیب به دنده ها جلوگیری می کند (شکل 8-11 را ببینید).

شدت و فرکانس فشرده سازی. تحت تأثیر دست های احیاگر، جناغ جناغ باید 4-5 سانتی متر جابجا شود، فرکانس فشرده سازی باید 80-100 در دقیقه باشد، مدت زمان فشار و مکث باید تقریباً برابر یکدیگر باشد.

فعال "فشرده زدایی". از سال 1993 از فشرده سازی - رفع فشار قفسه سینه برای احیا استفاده می شود، اما هنوز کاربرد گسترده ای پیدا نکرده است. با استفاده از دستگاه Cardiopamp مجهز به یک مکنده مخصوص و ارائه سیستول مصنوعی فعال و دیاستول فعال قلب و تسهیل تهویه مکانیکی انجام می شود.

ماساژ مستقیم قلب (باز).

در طول اقدامات احیا به ندرت از ماساژ مستقیم قلبی استفاده می شود.

نشانه ها

ایست قلبی در طی عملیات داخل قفسه سینه یا داخل شکمی (ماساژ ترانس دیافراگم).

آسیب قفسه سینه با خونریزی داخل قفسه سینه مشکوک و آسیب ریه.

مشکوک به تامپوناد قلبی، پنوموتوراکس تنشی، آمبولی ریه.

آسیب یا تغییر شکل قفسه سینه که از ماساژ بسته جلوگیری می کند.

بی اثر بودن ماساژ بسته برای چند دقیقه (نشان نسبی: در قربانیان جوان استفاده می شود، به اصطلاح "مرگ ناموجه"، معیار ناامیدی است).

تکنیک.توراکوتومی در چهارمین فضای بین دنده ای سمت چپ انجام می شود. دست وارد حفره قفسه سینه می شود، چهار انگشت زیر سطح تحتانی قلب قرار می گیرد و انگشت اول روی سطح جلویی آن قرار می گیرد و فشرده سازی ریتمیک قلب انجام می شود. در حین عمل در داخل حفره قفسه سینه، هنگامی که دومی کاملا باز است، ماساژ با هر دو دست انجام می شود.

ترکیبی از تهویه مکانیکی و ماساژ قلبی

ترتیب ترکیب تهویه مکانیکی و ماساژ قلبی به تعداد افرادی که به قربانی کمک می کنند بستگی دارد.

Reanimating One

احیاگر 2 نفس و به دنبال آن 15 فشار قفسه سینه انجام می دهد. سپس این چرخه تکرار می شود.

دو نفر در حال احیا

یکی از احیاگر تهویه مکانیکی و دیگری ماساژ غیرمستقیم قلب را انجام می دهد. در این مورد، نسبت دفعات تنفس و فشردگی قفسه سینه باید 1:5 باشد. در طول دم، احیاگر دوم باید در فشرده سازی مکث کند تا از برگشت معده جلوگیری شود. با این حال، هنگام انجام ماساژ در پس زمینه تهویه مکانیکی از طریق لوله داخل تراشه، چنین مکث هایی ضروری نیست. علاوه بر این، فشرده سازی در طول دم مفید است، زیرا خون بیشتری از ریه ها وارد قلب می شود و گردش خون مصنوعی موثر می شود.

اثربخشی اقدامات احیا

یک شرط اجباری برای انجام اقدامات احیا، نظارت مداوم بر اثربخشی آنها است. دو مفهوم را باید از هم تفکیک کرد:

اثربخشی احیا؛

اثربخشی تنفس مصنوعی و گردش خون.

اثربخشی احیا

اثربخشی احیا به عنوان نتیجه مثبت احیای بیمار درک می شود. اقدامات احیا زمانی مؤثر در نظر گرفته می شود که ریتم سینوسی انقباضات قلب ظاهر شود، گردش خون با ثبت فشار خون سیستولیک حداقل 70 میلی متر جیوه، انقباض مردمک و ظاهر شدن واکنش به نور، بازیابی رنگ پوست و از سرگیری مجدد خود به خودی، بازیابی شود. تنفس (دومی ضروری نیست).

کارایی تنفس مصنوعی و گردش خون

اثربخشی تنفس مصنوعی و گردش خون زمانی گفته می شود که اقدامات احیا هنوز به احیای بدن منتهی نشده باشد (گردش خون و تنفس خود به خودی وجود ندارد)، اما اقدامات انجام شده به طور مصنوعی از فرآیندهای متابولیک در بافت ها پشتیبانی می کند و در نتیجه طول مدت بالینی را طولانی می کند. مرگ. اثربخشی تنفس مصنوعی و گردش خون با شاخص های زیر ارزیابی می شود:

1. تنگ شدن مردمک ها.

2. ظهور نبض انتقال دهنده در شریان های کاروتید (فمورال) (که توسط یک احیاگر ارزیابی می شود در حالی که دیگری فشرده سازی قفسه سینه را انجام می دهد).

3. تغییر رنگ پوست (کاهش سیانوز و رنگ پریدگی).

اگر تنفس مصنوعی و گردش خون موثر باشد، اقدامات احیا تا زمانی که اثر مثبت حاصل شود یا تا زمانی که علائم نشان داده شده برای همیشه ناپدید شوند، ادامه می یابد و پس از آن می توان پس از 30 دقیقه احیا را متوقف کرد.

درمان دارویی برای احیای اولیه

در برخی موارد، در طول احیای اولیه می توان از داروهای دارویی استفاده کرد.

روش های تجویز

در حین احیا از سه روش تجویز دارو استفاده می شود:

تزریق داخل وریدی (توصیه می شود داروها از طریق کاتتر در ورید ساب کلاوین تجویز شود).

داخل قلب؛

داخل تراشه (با لوله گذاری تراشه).

تکنیک تزریق داخل قلب

سوراخ کردن حفره بطنی در نقطه ای که 1-2 سانتی متر در سمت چپ جناغ در فضای بین دنده ای چهارم قرار دارد انجام می شود. در این مورد، یک سوزن به طول 10-12 سانتی متر مورد نیاز است. سوزن عمود بر پوست وارد می شود. نشانه قابل اعتماد بودن سوزن در حفره قلب، ظاهر شدن خون در سرنگ هنگام کشیدن پیستون به سمت خود است. تجویز داخل قلبی داروها در حال حاضر به دلیل تهدید تعدادی از عوارض (آسیب ریه و غیره) استفاده نمی شود. این روش تنها از منظر تاریخی مورد توجه قرار می گیرد. تنها استثنا، تجویز داخل قلب اپی نفرین در حفره بطنی در حین ماساژ قلبی باز با استفاده از سوزن تزریق معمولی است. در موارد دیگر، داروها در ورید ساب کلاوین یا داخل تراشه تجویز می شوند.

داروهای مورد استفاده در احیاء اولیه

برای چندین دهه، تجویز اپی نفرین، آتروپین، کلرید کلسیم و بی کربنات سدیم در طی احیای اولیه قلبی ریوی ضروری تلقی می شد. در حال حاضر، تنها داروی جهانی مورد استفاده در احیای قلبی ریوی، اپی نفرین با دوز 1 میلی گرم (در داخل تراشه - 2 میلی گرم) است، در اسرع وقت تجویز می شود و متعاقباً انفوزیون هر 3-5 دقیقه تکرار می شود. اثر اصلی اپی نفرین در طی احیای قلبی ریوی، توزیع مجدد جریان خون از اندام ها و بافت های محیطی به میوکارد و مغز به دلیل اثر α-آدرنومیمتیک آن است. اپی نفرین همچنین ساختارهای بتا آدرنراکتیو میوکارد و عروق کرونر را تحریک می کند، جریان خون کرونر و انقباض عضله قلب را افزایش می دهد. در طول آسیستول، میوکارد را تقویت می کند و به "شروع" قلب کمک می کند. در صورت فیبریلاسیون بطنی، انتقال فیبریلاسیون موج کوچک به فیبریلاسیون با موج بزرگ را افزایش می دهد که اثربخشی دفیبریلاسیون را افزایش می دهد.

استفاده از آتروپین (1 میلی لیتر محلول 0.1٪)، بی کربنات سدیم (محلول 4٪ به میزان 3 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، لیدوکائین، کلرید کلسیم و سایر داروها بر اساس نشانه ها بسته به نوع گردش خون انجام می شود. دستگیری و علت آن به طور خاص، لیدوکائین با دوز 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن، داروی انتخابی برای فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی است.

الگوریتم اولیه احیا

با در نظر گرفتن ماهیت پیچیده اقدامات لازم در صورت مرگ بالینی و سرعت مطلوب آنها، تعدادی از اقدامات خاص توسعه یافته است.

برنج. 8-12.الگوریتم احیای اولیه قلبی ریوی

الگوریتم های جدید برای اقدامات احیاگر یکی از آنها (Yu.M. Mikhailov، 1996) در نمودار ارائه شده است (شکل 8-12).

مبانی احیای تخصصی قلبی ریوی

احیای تخصصی قلبی ریوی توسط احیاگران حرفه ای با استفاده از ابزارهای تشخیصی و درمانی خاص انجام می شود. لازم به ذکر است که فعالیت های تخصصی تنها در زمینه احیای اولیه قلبی ریوی، تکمیل یا بهبود آن انجام می شود. راه هوایی رایگان، تهویه مکانیکی و ماساژ غیرمستقیم قلبی از اجزای اصلی و اجباری همه احیا هستند.

مناسبت ها. از جمله فعالیت های اضافی انجام شده به ترتیب اجرا و اهمیت آنها می توان موارد زیر را متمایز کرد.

تشخیص

با روشن شدن تاریخچه پزشکی و همچنین روش های تشخیصی خاص، علل مرگ بالینی: خونریزی، ضربه الکتریکی، مسمومیت، بیماری قلبی (سکته قلبی)، آمبولی ریه، هیپرکالمی و غیره مشخص می شود.

برای تاکتیک های درمانی، تعیین نوع توقف گردش خون مهم است. سه مکانیسم ممکن است:

تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون بطنی؛

آسیستول؛

تفکیک الکترومکانیکی

انتخاب اقدامات درمانی اولویت دار، نتیجه و پیش آگهی احیای قلبی ریوی به شناخت صحیح مکانیسم توقف گردش خون بستگی دارد.

دسترسی وریدی

اطمینان از دسترسی مطمئن وریدی پیش نیاز اقدامات احیا است. بهینه ترین کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین است. با این حال، خود کاتتریزاسیون نباید احیا را به تأخیر بیاندازد یا در آن اختلال ایجاد کند. علاوه بر این، می توان داروها را در وریدهای فمورال یا محیطی تجویز کرد.

دفیبریلاسیون

دفیبریلاسیون یکی از مهمترین اقدامات احیای تخصصی است که برای فیبریلاسیون بطنی و تاکی کاردی بطنی ضروری است. میدان الکتریکی قدرتمندی که در طول دفیبریلاسیون ایجاد می شود، منابع متعدد تحریک میوکارد را سرکوب می کند و ریتم سینوسی را بازیابی می کند. هر چه این روش زودتر انجام شود، احتمال اثربخشی آن بیشتر است. برای دفیبریلاسیون، از دستگاه خاصی استفاده می شود - یک دفیبریلاتور، که الکترودهای آن بر روی بیمار قرار می گیرد، همانطور که در نمودار نشان داده شده است (شکل 8-13).

قدرت تخلیه اول روی 200 ژول تنظیم شده است، اگر این تخلیه بی اثر باشد، دوم - 300 ژول، و سپس سوم - 360 ژول. فاصله بین تخلیه ها حداقل است - فقط به

برنج. 8-13.چیدمان الکترودها برای دفیبریلاسیون

با الکتروکاردیوسکوپ ثابت کنید که فیبریلاسیون ادامه دارد. دفیبریلاسیون را می توان چندین بار تکرار کرد. در عین حال، رعایت نکات ایمنی بسیار مهم است: عدم تماس پرسنل پزشکی با بدن بیمار.

لوله گذاری تراشه

لوله گذاری باید در اسرع وقت انجام شود، زیرا این کار مزایای زیر را دارد:

اطمینان از باز بودن مجاری هوایی؛

جلوگیری از برگشت معده در هنگام فشرده سازی قفسه سینه؛

اطمینان از تهویه کنترل شده کافی؛

امکان فشرده سازی همزمان قفسه سینه در حین دمیدن هوا به داخل ریه ها.

اطمینان از امکان تجویز داخل تراشه داروها (داروها در 10 میلی لیتر سالین رقیق شده و از طریق کاتتر دیستال تا انتهای لوله داخل تراشه تجویز می شوند و پس از آن 1-2 نفس گرفته می شود؛ دوز دارو 2-2.5 افزایش می یابد. بار در مقایسه با تزریق داخل وریدی).

دارودرمانی

درمان دارویی بسیار متنوع است و تا حد زیادی به علت مرگ بالینی (بیماری زمینه ای) بستگی دارد. متداول ترین آنها آتروپین، داروهای ضد آریتمی هستند

مواد، فرآورده های کلسیم، گلوکوکورتیکوئیدها، بی کربنات سدیم، آنتی هیپوکسان ها، وسایلی برای پر کردن حجم خون. در صورت خونریزی، انتقال خون از اهمیت بالایی برخوردار است.

محافظت از مغز

در طول احیا، ایسکمی مغزی همیشه رخ می دهد. برای کاهش آن از وسایل زیر استفاده می شود:

هیپوترمی؛

عادی سازی تعادل اسید-باز و آب-الکترولیت؛

محاصره عصبی رویشی (کلرپرومازین، لوومپرومازین، دیفن هیدرامین و غیره)؛

کاهش نفوذپذیری سد خونی مغزی (گلوکوکورتیکوئیدها، اسید اسکوربیک، آتروپین).

آنتی هیپوکسان ها و آنتی اکسیدان ها؛

داروهایی که خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشند.

کمک به گردش خون

در صورت مرگ بالینی در حین جراحی قلب، می توان از دستگاه قلب و ریه استفاده کرد. علاوه بر این، از گردش خون به اصطلاح کمکی (ضد پالس آئورت و غیره) استفاده می شود.

الگوریتم احیای تخصصی

احیای تخصصی قلبی ریوی شاخه ای از پزشکی است که شرح دقیق آن در کتابچه های راهنمای ویژه موجود است.

پیش بینی اقدامات احیا و بیماری پس از احیا

پیش آگهی بازیابی عملکردهای بدن پس از احیا در درجه اول با پیش آگهی بازیابی عملکردهای مغز مرتبط است. این پیش آگهی بر اساس مدت زمان عدم وجود گردش خون و همچنین بر اساس زمانی است که علائم بهبود عملکرد مغز ظاهر می شود.

اثربخشی احیا، ترمیم گردش خون و تنفس همیشه نشان دهنده بازیابی کامل عملکردهای بدن نیست. اختلالات متابولیک در دوران حاد

تغییرات در گردش خون و تنفس، و همچنین در طی اقدامات احیای اضطراری، منجر به نارسایی عملکرد ارگان های مختلف (مغز، قلب، ریه ها، کبد، کلیه ها) می شود که پس از تثبیت پارامترهای سیستم های حیاتی اصلی ایجاد می شود. مجموعه تغییراتی که پس از احیاء در بدن ایجاد می شود "بیماری پس از احیا" نامیده می شود.

جنبه های حقوقی و اخلاقی

اندیکاسیون اقدامات احیا

مسائل مربوط به انجام و خاتمه اقدامات احیا توسط قوانین قانونی تنظیم می شود. انجام احیای قلبی ریوی در تمام موارد مرگ ناگهانی نشان داده می شود و تنها در طول اجرای آن شرایط مرگ و موارد منع احیا مشخص می شود. استثناها عبارتند از:

آسیب ناسازگار با زندگی (بریده شدن سر، له شدن قفسه سینه)؛

وجود علائم آشکار مرگ بیولوژیکی.

موارد منع اقدامات احیا

احیای قلبی ریوی در موارد زیر نشان داده نمی شود:

اگر مرگ در طول استفاده از مجموعه کامل درمان فشرده مشخص شده برای این بیمار رخ داده باشد و ناگهانی نبود، بلکه با بیماری غیرقابل درمان برای سطح فعلی توسعه پزشکی همراه بود.

در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن در مرحله پایانی، ناامیدی و بیهودگی احیا باید از قبل در تاریخچه پزشکی ثبت شود. چنین بیماری‌هایی اغلب شامل نئوپلاسم‌های بدخیم مرحله چهارم، اشکال شدید سکته مغزی و آسیب‌های ناسازگار با زندگی است.

اگر به وضوح ثابت شود که بیش از 25 دقیقه از ایست قلبی (در دمای طبیعی محیط) گذشته است.

در صورتی که بیماران قبلاً امتناع موجه خود از انجام اقدامات احیا را به ترتیب مقرر در قانون ثبت کرده باشند.

خاتمه اقدامات احیا

احیای قلبی ریوی در موارد زیر ممکن است قطع شود.

کمک توسط افراد غیر حرفه ای ارائه می شود - در صورت عدم وجود نشانه هایی از اثربخشی تنفس مصنوعی و گردش خون در عرض 30 دقیقه پس از اقدامات احیا یا طبق دستور متخصصان احیا.

حرفه ای ها کمک می کنند:

اگر در طول عمل مشخص شود که احیا برای بیمار نشان داده نشده است.

اگر اقدامات احیا در عرض 30 دقیقه کاملاً بی اثر باشد.

اگر ایست قلبی مکرر وجود داشته باشد که قابل مداخله پزشکی نیست.

مشکلات اتانازی

دو نوع اتانازی وجود دارد: فعال و غیرفعال.

اتانازی فعال

این قتل عمدی دلسوزانه با یا بدون درخواست بیمار است. این شامل اقدامات فعال پزشک است و در غیر این صورت نامیده می شود "روش سرنگ پر".چنین اقداماتی توسط قوانین اکثریت قریب به اتفاق کشورها ممنوع است و یک عمل مجرمانه - قتل عمد - تلقی می شود.

اتانازی غیرفعال

اتانازی غیرفعال محدودیت یا حذف روش‌های درمانی پیچیده است که اگرچه عمر بیمار را به قیمت رنج بیشتر طولانی می‌کند، اما نمی‌تواند آن را نجات دهد. در غیر این صورت اتانازی غیرفعال نامیده می شود "روش سرنگ تاخیری".مشکل اتانازی غیرفعال به ویژه در درمان بیماری‌های بسیار شدید و غیرقابل درمان، دکورتیکاسیون و نقایص شدید مادرزادی مهم است. اخلاق، انسانیت و مصلحت این گونه اقدامات توسط پزشکان هنوز در اکثریت قریب به اتفاق کشورها به طور مبهم درک می شود.

همه انواع اتانازی در روسیه ممنوع است.

کالج پزشکی و دارویی کراسنویارسک.

بودروف یو.آی.

سخنرانی در مورد احیا

بخش "پرستاری"

کراسنویارسک 1995

بودروف یو.آی. دوره سخنرانی در مورد احیا، رشته: "پرستاری در احیا" - کراسنویارسک: کالج پزشکی و دارویی کراسنویارسک، 2005 – 65 ص.

حاشیه نویسی

این دوره از سخنرانی ها برای دانشجویان سال چهارم دانشکده ها و دانشکده های پزشکی که در رشته تخصصی "پرستاری" تحصیل می کنند در نظر گرفته شده است. مطابق با الزامات استاندارد آموزشی دولتی برای رشته "پرستاری در مراقبت های ویژه پزشکی".

هدف از این سخنرانی ها آموزش قوانین و تکنیک های کار با بیمارانی است که در شرایط ترمینال هستند و نیاز به کمک های احیا و مراقبت های ویژه دارند.

داور: رئیس گروه جراحی کودکان، دکترای علوم پزشکی، پروفسور V.A. یورچوک

معرفی

Reanimatology یک رشته از اهمیت اساسی در آموزش دانشجویان در دانشکده ها و کالج های پزشکی است. دانش آموزان با مطالعه دوره ای از سخنرانی های احیا شروع به کسب دانش در احیا و تسلط بر مهارت های عملی می کنند.

اصول نظری و متعاقباً مهارت‌های عملی که دانشجویان در حین تحصیل در این دوره کسب می‌کنند، نه تنها برای پرستاران آینده جراحی، بلکه برای پرستاران سایر حرفه‌ها نیز ضروری است. هدف از این سخنرانی ها تسهیل آمادگی مستقل دانش آموزان برای کلاس های عملی احیاء و کمک به آنها در تسلط بر مهارت های عملی است.

توجه اصلی هنگام نوشتن یک دوره سخنرانی نه تنها به ارائه بخش های مربوط به کار عملی پرستاران، بلکه به درک روشنی از نقش مؤلفه منطقه ای در توسعه و سیر برخی از "شرایط پایانی" معطوف می شود. . یک پرستار مدرن نه تنها باید دستورات پزشک را انجام دهد، بلکه بتواند به طور مستقل مشکلات یک بیمار را در "وضعیت پایانی" در محدوده صلاحیت خود انجام دهد و حل کند.

مطالب آموزشی پیشنهادی - یک دوره سخنرانی در مورد احیا، برای پیشرفت موفقیت آمیزتر این تخصص برای دانشجویان دانشکده ها و کالج های پزشکی ضروری است.

یادداشت توضیحی.
دوره سخنرانی در رشته "پرستاری در Reanimatology" برای اجرای الزامات حداقل محتوا و سطح آموزش فارغ التحصیلان در تخصص 0406 "پرستاری (سطح پایه آموزش حرفه ای متوسطه) در نظر گرفته شده است و با در نظر گرفتن الزامات تنظیم شده نوشته شده است. در "مبانی قانون فدراسیون روسیه در مورد حمایت از سلامت شهروندان "از 22. O8 93، "مفاهیم توسعه مراقبت های بهداشتی و علوم پزشکی در فدراسیون روسیه" از 5.11.97، در بخش برنامه توسعه پرستاری در فدراسیون روسیه. هدف این سخنرانی ها آموزش پرستاری است که اصول سازماندهی مراقبت های احیاء برای جمعیت، علائم بالینی فردی و سندرم های انواع خاصی از آسیب شناسی احیا را می داند که بتواند مراقبت های احیا را در شرایط ترمینال ارائه دهد و فرآیند پرستاری را انجام دهد. یک پرستار مدرن نه تنها باید دستورات پزشک را با صلاحیت انجام دهد، بلکه بتواند به طور مستقل مشکلات بیمار را در محدوده صلاحیت خود انجام دهد و حل کند.

مطابق با استاندارد آموزشی دولتی برای تخصص "پرستاری" در سال 2002، پس از خواندن یک دوره سخنرانی در مورد احیا، دانشجویان باید

بدانید:

1. 
   عوامل خطر، تظاهرات بالینی، عوارض و پیشگیری از شرایط بحرانی (شرایط پایانی)؛
2. 
   مسئولیت های پرستار هنگام انجام اقدامات درمانی و تشخیصی هنگام ارائه مراقبت های احیا.

باید بتواند:

1. 
   انجام فرآیند پرستاری برای بیماران در شرایط بحرانی؛
2. 
   انجام اقدامات پرستاری؛
3. 
   اطمینان از ایمنی عفونت بیمار و کارکنان بخش مراقبت های ویژه؛
4. 
   استفاده از فناوری های نوین پرستاری برای جلوگیری از عفونت های بیمارستانی؛
5. 
   به بیمار و خانواده او آموزش دهید (مشاوره کنید).
6. 
   کمک های اولیه احیا را ارائه دهید.

دانش و مهارت های کسب شده توسط دانشجویان پس از اتمام دوره سخنرانی در مورد احیاء به دانشجویان این امکان را می دهد که آنها را در آینده در فعالیت های روزمره هنگام کار در هر موسسه پزشکی به کار گیرند.

ادبیات.

1. 
   Andrianova N.V., Samushiya Yu.A. مراقبت های اورژانسی برای بیماری های آلرژیک M., 1968, 108.
2. 
   آکیموف G.A. سیستم عصبی در اختلالات حاد گردش خون L., 1971, 262 p.
3. 
   آندریف S.V. بازیابی فعالیت قلب انسان پس از مرگ او - M., 1955, 224 p.
4. 
   Arshavsky I.A.، مقالاتی در مورد فیزیولوژی مرتبط با سن M.، 1967، 474 ص.
5. 
   Akhunbaev I.K., Frenkel G, L. مقالاتی در مورد شوک و فروپاشی. فرونزه، 1967، 479 ص.
6. 
   بوگولپوف N.K. Comatose states M., 1962, 490 p.
7. 
   Bunatyan A.A.، Ryabov G.A.، Manevich A.Z. بیهوشی و احیا-M:. پزشکی، 1984، 512 ص.
8. 
   Belskaya T.P., Kassil V.L. سازمان خدمات احیا در کتاب: مشکلات احیا م، 1969، ص3-28.
9. 
   Vishnevsky A.A.، Tsukerman B.M. پالس درمانی برای آریتمی های قلبی - "جراحی تجربی و بیهوشی"، 1966، ص. 39-53.
10. 
    وروبیف V.M. استفاده از تهویه مصنوعی کمکی در دوره اولیه پس از جراحی قفسه سینه. م.، 1972.
11. 
    Gaevskaya M.S. بیوشیمی مغز در هنگام مرگ و احیای بدن - M., 1963 205 p.
12. 
    گلوشچنکو E.V. تئوری و عمل تغذیه تزریقی M., 1974, 53 p.
13. 
    داگایف V.I.، لوژنیکوف V.A. ویژگی های درمان شرایط ترمینال در مسمومیت حاد - در کتاب: مبانی احیا M., 1966, 329 pp.
14. 
    داربینیان تی.م. کار بخش مراقبت های ویژه در آزمایشگاه بیهوشی M., 1974, 55-72 p.
15. 
    دیاچنکو پ.ک. شوک جراحی L., 1968, 332 p.
16. 
    Zhilis B.G. بیهوشی در خدمات آمبولانس M., 1963, p. 183.
17. 
    ایوانف V.L. نقش ماساژ مکانیکی خارجی قلب در درمان مرگ بالینی ناشی از از دست دادن خون آلما آتا، 1971.
18. 
    کولپاکوف M.G. غدد فوق کلیوی و احیا M., 1964 142 p.
19. 
    لبدوا آر.ن. پیشگیری و درمان نارسایی حاد تنفسی پس از عمل قفسه سینه M., 1966 363 p.
20. 
    نگوفسکی V.A. پاتوفیزیولوژی و درمان عذاب و مرگ بالینی M., 1954, 230 p.
21. 
    نگوفسکی V.A. مشکلات کنونی احیا M., 1971, 214 p.
22. 
    نگوفسکی. V.A. مبانی احیاء T., Medicine, 1977, 590 p.
23. 
    پتروفسکی بی.وی. انتقال خون در جراحی M., 1971, 274 p.
24. 
    سلزنف V.I. کبد در دینامیک شوک تروماتیک L، 1971، 117 ص.

Yurchik V., Vara-Vonsovsky Ya. چکیده های سمپوزیوم مسکو، 1973، ص. 151-156
Bodrov Yu. I. سخنرانی.

^ سخنرانی شماره 5.
موضوع: درمان فشرده و اقدامات احیا برای آسیب به سیستم عصبی مرکزی (CNS)، حالات کما.

"ثبات محیط داخلی شرط ضروری برای وجود مستقل یک موجود زنده است …»

ک. برنارد.

در آسیب شناسی شرایط ترمینال، تغییرات هیپوکسیک و پس از هیپوکسیک در سیستم عصبی مرکزی موقعیت خاصی را اشغال می کند که با شرایط زیر تعیین می شود:

1. 
   سیستم عصبی مرکزی به طور کلی و بخش‌های بالاتر مغز به طور خاص تشکیلاتی در بدن هستند که به آسانی توسط گرسنگی اکسیژن آسیب می‌بینند: علیرغم این واقعیت که مغز در حالت استراحت تقریباً 15 درصد برون ده قلبی و 15 تا 20 را می‌گیرد. % از کل اکسیژن مصرفی بدن؛
2. 
   عناصر عملکردی اصلی سیستم عصبی - نورون ها - برخلاف سلول های پارانشیم سایر اندام ها، توانایی بازسازی را ندارند، بنابراین مرگ نورون ها در اثر هیپوکسی غیرقابل برگشت است و اختلالات عملکردی ناشی از آن را می توان از بین برد. فقط در محدوده خاصی به دلیل بازسازی اتصالات نورون های زنده مانده؛
3. 
   مغز یک اندام است آگاهی، تفکر، سازگاری ارگانیسم به محیط زیست، بنابراین مرگ مغزی (بیشتر از برخی بخش های آن) منجر به تخریب شخصیت، ناتوانی کامل روانی و عدم امکان وجود مستقل می شود.
4. 
   سیستم عصبی مرکزی هماهنگی فعالیت های همه اندام ها و سیستم های داخلی را تضمین می کند و همه واکنش های هموستاز را سازماندهی می کند. بنابراین، تخریب آن مستلزم اختلالات فاحش هموستاز و فروپاشی سیستم های حمایت از زندگی است.

با این حال، تأثیر هر نوع، شدیدترین و حادترین شکل گرسنگی اکسیژن نمی تواند بلافاصله و همزمان خاموش شود همه وظایف همه بخش ها سیستم عصبی مرکزی. یکنواختی زوال و ترمیم عملکردهای مغز در هنگام مرگ و احیا، آسیب پذیری انتخابی بخش ها و تشکیلات مختلف مغز توسط مجموعه پیچیده ای از عوامل تعیین می شود. به عبارت دیگر، هر سطح آناتومیکی مغز، هر یک از مراکز آن، هر سیستم عملکردی شامل عناصری با حساسیت متفاوت به گرسنگی اولیه اکسیژن و اسیدوز همراه با هیپوکسی است که به دلیل ادم و اختلالات میکروسیرکولاسیون منجر به هیپوکسی ثانویه می شود. هنگام مرگ بر اثر از دست دادن خون، در شرایط طولانی مدت افت فشار خون شریانی، ویژگی های خون رسانی به تشکل های مختلف مغز اهمیت زیادی پیدا می کند، زیرا در این موارد، مناطقی از مغز که نزدیک به رگ های بزرگ قرار دارند، دارای مزیت بیشتری هستند. موقعیت (مناطق زیر قشری، سیستم ها پایه های مغز، به ویژه ساقه مغز)، عملکردهایی که دیرتر از عملکردهای نئوکورتکس نیمکره های مغزی محو می شوند (Gänshirt, Zylka, 1952).

به عوامل آسیب پذیری انتخابی بخش های مختلف مغز، باید عامل پیچیدگی نسبی عملکرد را اضافه کرد (و بر این اساس، "سن فیلوژنتیک" آن، V.A. Negovsky، 1954). عملکردهای جوان‌تر از نظر فیلوژنتیکی که پیچیده‌تر نیز هستند (به عنوان مثال، تفکر، فعالیت عصبی بالاتر)، توسط تعداد زیادی از سیستم‌های عصبی واقع در سطح تشریحی بالاتر خدمت می‌کنند و طبیعتاً در برابر گرسنگی اکسیژن آسیب‌پذیرتر هستند.

مطالعه الگوهای کلی زوال و ترمیم عملکردهای سیستم عصبی مرکزی، مقایسه شدت انواع مختلف مرگ، توقف گردش خون در مغز و سراسر بدن و همچنین ارزیابی روش‌های مختلف احیا، پارامتر اصلی است. استفاده می شود - این ( زمان)

زمان حفظ عملکرد، زمان بهبودی نهفته، زمان بهبودی کامل، زمان مرگ مغزی.

توالی اختلالات عصبی در حین مرگ

توالی انقراض عملکردهای سیستم عصبی مرکزی در هنگام مرگ، و همچنین بازیابی عملکردها در حین احیاء، از چندین مرحله می گذرد که مدت و شدت آن عمدتا به هیپوکسی ناگهانی مغز، عمق قرار گرفتن در معرض، و سطح بیداری بدن

تمام مراحل اصلی با افزایش گرسنگی اکسیژن در مغز به وضوح قابل مشاهده هستند، پس از یک دوره نهفته کوتاه، تحریک حرکتی قوی رخ می دهد، این تا حد زیادی با تحریک ساقه مغز مرتبط است، از نظر بالینی این خود را به شکل نشان می دهد. (افزایش کوتاه مدت فشار خون، افزایش تنفس، ضربان قلب، افزایش تون عضلانی و تون رفلکس های تاندون) . در مرحله بعدی، تحریک حرکتی ناپدید می شود، اختلال هوشیاری رخ می دهد و سپس فرد در حال مرگ به تدریج به کما عمیق تر فرو می رود. مردمک ها گشاد می شوند، تنفس عمیق و کند می شود، فشار خون کاهش می یابد و تحریک پذیری رفلکس های تاندون کاهش می یابد.

در مرحله بعد، همزمان با کاهش تدریجی تنفس و افزایش گشاد شدن مردمک ها، کاهش و کاهش دامنه فعالیت الکتریکی قشر و قسمت های زیر قشری مغز بیشتر می شود (D.A. Ginzburg 1973).

توجه زیادی که به آسیب مغزی در شرایط پایانی داده می شود به این دلیل است که اغلب سیستم عصبی مرکزی است زمان مرگ بالینی را محدود می کند، پس از آن ترمیم کامل و پایدار عملکردهای حیاتی غیرممکن است. شواهدی در ادبیات وجود دارد که مرگ تعداد زیادی از نورون ها در قشر مغز رخ می دهد 3-5 دقیقه پس از توقف موقت یا کامل گردش خون در مغز (V.P. Kurkovsky، 1946؛ Ya.L. Rapoport و همکاران، 1967، و غیره).

در شرایط زندگی مدرن با شدت بالا و استرس عصبی-فیزیکی زیاد، اختلالات گردش خون مغزی با ماهیت ایسکمیک یا هموراژیک اغلب تحت نام کلینیکی عمومی رخ می دهد - سکته.

هموراژیک : آ) داخل مغزی (خونریزی در ماده مغزی - آپوپلکسی، سکته مغزی)؛ ب) suarochnaidal - خونریزی زیر غشای عنکبوتیه

ایسکمیک: الف) ترومبوز ; ب) آمبولی ; V) متحرک (پویا) صدمه مغزی و عروقی.

این بیماری در افراد مسن و در سال های اخیر در افراد جوان شایع تر است - اغلب خونریزی زیر عنکبوتیه (زیر غشاء) است که می تواند با روماتیسم به دلیل پارگی آنوریسم رخ دهد.

علل فشار خون بالا، فشار خون کلیه، آترواسکلروز مغزی، بیماری های خونی و غیره. برای خونریزی - نقض دیواره عروقی وجود دارد، با ترومبوز - انسداد رگ توسط ترومبوز ، آمبولی - انسداد رگ توسط آمبولی (هوا، نفت) , در صورت اختلال دینامیکی گردش خون مغزی - اسپاسم عروق مغزی

عوامل خطر :

1. 
   شرایط آب و هوایی؛
2. 
   آسیب روانی؛
3. 
   استرس فیزیکی؛
4. 
   گرم شدن بیش از حد

عوامل مستعد کننده:

1. 
   عدم تحرک بدنی؛
2. 
   استعداد ارثی

سکته هموراژیک.

خونریزی در مغز، به عنوان یک قاعده، در طول روز، در برابر پس زمینه استرس عاطفی یا فیزیکی رخ می دهد.

درمانگاه:

شروع ناگهانی است و اغلب با از دست دادن هوشیاری و ایجاد کما همراه است. صورت بنفش است، تنفس پر سر و صدا است، یک گونه "بادبان" چین نازولبیال صاف می شود، مردمک ها به نور واکنش نشان نمی دهند. ادرار و مدفوع غیر ارادی. کما می تواند از چند ساعت تا چند روز طول بکشد. همی پلژی، آفازی و اختلالات حسی ظاهر می شود. این وضعیت جدی است، اغلب در روزهای اول بیماری کشنده است. با یک دوره موفق - پس از 1-2 ماه حرکت در اندام های فلج در حال بازسازی هستند اما اغلب همی پارزی مادام العمر باقی می ماند.

سکته مغزی ایسکمیک. این بیماری به دلیل قطع جزئی یا کامل جریان خون به مغز از طریق برخی از عروق ایجاد می شود.

این نوع سکته برای افراد مسن معمول است و اغلب در هنگام خواب ایجاد می شود. سکته مغزی ایسکمیک با وجود مشخص می شود منادیان: سرگیجه، سردرد، پارستزی یا فلج گذرا، هوشیاری ممکن است حفظ شود اما مبهم باشد.

پیش آگهی سکته مغزی ایسکمیک نسبت به سکته هموراژیک مساعدتر است.

خونریزی زیر عنکبوتیه.

این بیماری به طور حاد و ناگهانی ایجاد می شود. بیمار ضربه ای به پشت سر، سردرد شدید، حالت تهوع، استفراغ، تحریک روانی حرکتی و گاهی تشنج احساس می کند. علائم مننژال به سرعت ایجاد می شود و افزایش می یابد، درجه حرارت به 38-39 درجه افزایش می یابد. مطالعه مایع مغزی نخاعی در تشخیص بسیار مهم است. (خون، افزایش فشار خون). پس از درمان (حداکثر 2-3 ماه)، بیمار بهبود می یابد و به سر کار باز می گردد.

تصادف دینامیک (گذرا) عروق مغزی.

یک بدتر شدن ناگهانی در وضعیت عمومی وجود دارد - سردرد، حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه، بی‌حسی، و در موارد کمتر، از دست دادن هوشیاری. این علائم کلی مغزی با علائم کانونی همراه است - پارستزی، فلج، اختلالات گفتاری. تمام این علائم از چند دقیقه تا 24 ساعت طول می کشد. درمان 7-14 روز. تحت تأثیر درمان، علائم ناپدید می شوند. این بیماری می تواند عود کند و منادی سکته مغزی ایسکمیک است.

رفتار: هنگامی که ماهیت سکته مغزی هنوز مشخص نشده است باید بلافاصله شروع شود:

1. 
   آرامش کامل؛
2. 
   موقعیت در رختخواب: با خونریزی - سر را بلند کنید، با ایسکمیک - افقی، با استفراغ - به پهلو بچرخید.
3. 
   صرف نظر از سکته مغزی، 10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین در سالین به صورت داخل وریدی (این اسپاسم عروقی را تسکین می دهد، ادم مغزی را کاهش می دهد، گردش خون جانبی را افزایش می دهد).
4. 
   گلیکوزیدهای قلب آهسته داخل وریدی (CG) با توجه به موارد مصرف (استروفانتین، کورگلیکن)؛
5. 
   برای ادم مغز و ریه - عضلانی، داخل وریدی Lasix 2٪ - 1.0.
6. 
   داروهای ضد فشار خون (همانطور که نشان داده شده است).

آسیب مغزی تروماتیک (TBI)، مراقبت های ویژه، احیا، حمل و نقل.

سنگین (بحرانی) آسیب مغزی تروماتیک با یک کمای عمیق و طولانی مدت همراه با نقض عملکردهای حیاتی بدن (درجه III-IV) مشخص می شود. شرایط پایانی می تواند با خرد شدن گسترده ماده مغزی، تشکیل هماتوم های داخل جمجمه و داخل مغزی، دررفتگی ایجاد شود. (تغییر مکان) و فشرده سازی ساقه مغز محل آسیب از اهمیت بالایی برخوردار است. آسیب مغزی تروماتیک به ویژه هنگامی که با آسیب به استخوان های اسکلتی و اندام های داخلی همراه باشد شدیدتر می شود. مرگ بیماران می تواند به دلیل آسیب مستقیم تروماتیک به تشکیلات حیاتی مغز و عوارض بعدی باشد که در درجه اول شامل اختلالات تنفسی، ادم مغزی و داخل جمجمه ای فشار خون. اختلالات تنفسی در تمام بیماران مبتلا به آسیب مغزی شدید ایجاد می شود. معمولا رخ می دهند ، در مراحل اولیه پس از آسیب دیدگی و ممکن است ناشی از یک اختلال باشد تنظیم مرکزی تنفس افزایش انسداد تراکئوبرونشیال و ذات الریه، اغلب ماهیت آسپیراسیون. ادم مغزی و افزایش فشار مایع مغزی نخاعی معمولاً در ساعات اولیه ایجاد می شود ، از 18 تا 24 ساعت بعد شروع می شود صدمات. اگر چه در مورد آسیب مغزی تروماتیک، پیش آگهی نه چندان بر اساس شدت فشار خون داخل جمجمه که بوسیله محل و حجم آسیب تعیین می شود، سطح فشار مایع مغزی نخاعی، و به ویژه دینامیک آن، برای تعیین تاکتیک های احیا از اهمیت بالایی برخوردار است. همچنین نباید فراموش کرد که اگر فشار داخل جمجمه از فشار متوسط ​​شریانی بیشتر می شود، گردش خون مغزی عملا مسدود می شود و مغز می میرد. در تصویر بالینی آسیب شدید تروماتیک مغزی همراه با کمای عمیق (اغلب با تشنج همراه است) علائم آسیب موضعی به سیستم عصبی مرکزی اغلب تشخیص داده می شود. تنفس ممکن است آریتمی یا به شدت سریع و عمیق باشد. به ندرت، برادی پنه یا ایست تنفسی اولیه رخ می دهد. فشار خون در غیاب از دست دادن همزمان خون افزایش می یابد. نبض ممکن است در ساعات اول کند باشد (به ویژه در صورت وجود هماتوم داخل جمجمه)، سپس تاکی کاردی مداوم ایجاد می شود. کمای طولانی مدت همراه است هایپرترمی مداوم، هر دو منشاء مرکزی دارند و ناشی از عوارض چرکی-عفونی هستند. اختلال عملکرد دستگاه گوارش نیز شایع است (پارزی روده). با اختلال در تعادل آب و الکترولیت، در درجه اول هیپوکالمی مشخص می شود. بسیاری از بیماران انعقادی بیش از حد را تجربه می کنند (افزایش انعقاد داخل عروقی).

هدف اولیه از احیا برای آسیب ضربه مغزی بحرانی، حذف است هیپوکسی و اصلاح تعادل اسید و باز روش انتخابی تهویه مصنوعی ریوی (ALV) در حالت هایپرونتیلاسیون متوسط ​​است که اثر درمانی مشخصی دارد و فشار مایع مغزی نخاعی را تا 30 درصد کاهش می دهد (V.A. Negovsky, 1971).

در پس زمینه تهویه مکانیکی، اصلاح فرآیندهای متابولیکی مختل ضروری است. برای جلوگیری از ادم مغزی، حفظ فشار انکوتیک پلاسما از اهمیت بالایی برخوردار است، که برای آن به بیماران محلول های پروتئین غلیظ داده می شود. معرفی عوامل اسمزی (اوره، مانیتول).

تجویز سالورتیک ها فقط برای فشار داخل جمجمه بالا نشان داده می شود.

آسیب های تروماتیک مغزی به دو دسته تقسیم می شوند بسته – ( ضربه مغزی، کبودی، فشرده سازی توسط هماتوم، قطعات استخوان جمجمه) , باز کن - (تیراندازی، چاقو خورده، خرد شده، نافذ، غیر نافذ) و شکستگی قاعده جمجمه.

آ). صدمه مغزی (هیاهو): تورم، خونریزی های دقیق، پرخونی مننژها و احتقان وریدی رخ می دهد.

علائم آسیب: با از دست دادن هوشیاری برای چند دقیقه (گاهی بدون از دست دادن هوشیاری) مشخص می شود. قربانی از سردرد، حالت تهوع، استفراغ و سرگیجه شکایت دارد. یک علامت مشخصه فراموشی رتروگراد است، به عنوان مثال. از دست دادن حافظه برای رویدادهای قبلی

رفتار - بستری 2-3 هفته. پیش آگهی مطلوب است.

ب). کوفتگی مغز (کوفتگی) .

تمیز دادن - 3 درجه آسیب:

- درجه خفیف - شبیه ضربه مغزی است، اما علائم کانونی خفیفی وجود دارد.

1. 
   درجه متوسط - از دست دادن هوشیاری تا چند ساعت + علائم کانونی + علائم مننژ.
2. 
   شدید - از دست دادن هوشیاری تا چند هفته، علائم کانونی برجسته و اختلال در عملکردهای حیاتی. وضعیت بیماران شدید، تنفس سریع، استفراغ مکرر، کمای عمیق است.

مصدوم باید در بخش مراقبت های ویژه بستری شود.

رفتار: این دسته از بیماران در بخش مراقبت های ویژه بخش جراحی مغز و اعصاب از 3 هفته تا 1.5-2 ماه انجام می شود.

V). فشرده سازی مغز (فشرده سازی):

فشرده سازی به صورت شکستگی افسرده استخوان های جمجمه یا هماتوم رخ می دهد که اغلب با کوفتگی مغز همراه است. از دست دادن هوشیاری به دلیل فشرده سازی می تواند تا 2 ساعت یا بدون از دست دادن هوشیاری طول بکشد.

وضعیت عمومی بیمار را می توان به شرح زیر توصیف کرد رضایتبخش یا شدت متوسط قربانی از سردرد، حالت تهوع، استفراغ و استرابیسم رنج می برد. قربانی هوشیار و در تماس است. این دوره نامیده می شود فاصله نوری سپس، پس از چند ساعت یا چند روز (در نتیجه تجمع خون - هماتوم)، وضعیت بدتر می شود: بی حسی به کما تبدیل می شود، برادی کاردی افزایش می یابد و علائم کانونی ظاهر می شود: فلج، آنیزوکاریا (اندازه های مختلف مردمک).

رفتار: بستری فوری در بخش جراحی مغز و اعصاب، مداخله جراحی (حذف قطعات استخوان، هماتوم).

ز). شکستگی قاعده جمجمه:

با این آسیب، پارگی غشای مغز، کبودی، فشردگی، پارگی اعصاب جمجمه و نکروز کانونی رخ می دهد. قربانی علائم زیر را تجربه می کند: از دست دادن هوشیاری، حالت تهوع، استفراغ، سردرد، خونریزی و مشروب الکلی از گوش، بینی، و همچنین علامت "عینک".

وضعیت بیمار وخیم است حمل و نقل دقیق ضروری است. بستری فوری در بخش جراحی مغز و اعصاب یا تروما.

رفتار: جراحی یا محافظه کارانه در عرض 5-6 هفته.

حمل و نقل برای TBI .

1. 
   قربانی را با دقت خارج کنید .
2. 
   راحت برای دراز کشیدن، عاری از لباس های محدود کننده.
3. 
   حمل و نقل در موقعیت افقی، ملایم.
4. 
   هنگام استفراغ، سر خود را به پهلو بچرخانید.
5. 
   برای زخم باز، با یک ضد عفونی کننده درمان کنید و از باند آسپتیک استفاده کنید.
6. 
   در صورت خونریزی از بینی و گوش - بینی، گوش ها را توالت کنید، با یک دستمال استریل تامپون کنید.
7. 
   بالا بردن فک پایین برای جلوگیری از جمع شدن زبان.

مراقبت های ویژه و احیا برای اپیستاتوس (صرع، "بیماری افتادن").

این بیماری با تشنج های حمله ای مکرر مشخص می شود و یک بیماری چند اتیولوژیک و مزمن است.

عوامل تحریک کننده عبارتند از: ضربه روانی، مصرف الکل، عفونت ها، چشمک زن نور روشن. اشکال مختلفی از اپیستاتوس وجود دارد که خطرناک ترین آنها وضعیت عمومی است. ناگهان شروع می شود. تشنج های کلونیک یا تونیک-کلونیک رخ می دهد که برای مدت طولانی متوقف نمی شود و با اختلالات شدید تنفسی (گاهی آپنه، ایست تنفسی) یا از نوع Cheyne-Stokes همراه است. ادم ریوی شایع است، آسپیراسیون بزاق و مخاط به داخل دستگاه تنفسی امکان پذیر است، فشار خون به شدت افزایش می یابد، همه اینها منجر به آسیب شدید مغزی می شود و هر چه وضعیت طولانی تر باشد، آسیب شدیدتر و گسترده تر است (اختلالات الکترولیتی، ذات الریه آسپیراسیون). ، آریتمی حاد ممکن است).

درمان فشرده

1. 
   از عبور آزاد مجاری تنفسی اطمینان حاصل کنید (از گشادکننده دهان، فشار دهنده زبان استفاده کنید.)
2. 
   دندان مصنوعی، مخاط را بردارید، یک مجرای هوا را وارد دستگاه تنفسی کنید.
3. 
   برای جلوگیری از آسیب دیدگی لباس زیر سر خود قرار دهید.
4. 
   درمان ضد تشنج (سدوکسن، سدیم هیدروکسی بوتیرات، رلانیم سدیم تیوپنتال).
5. 
   اکسیژن درمانی.
6. 
   مبارزه با ادم مغزی
7. 
   آماده سازی برای سوراخ ستون فقرات، برای تهویه مصنوعی.

در خاتمه یادآوری این نکته را ضروری می دانم که در صورت وجود علت حل نشده هیپوکسی مغز، هیچ روش احیا کمکی به بیمار نخواهد کرد.
«احیاء خط مقدم مبارزه برای زندگی انسان است.

شهری که از بخش مراقبت های ویژه محروم است برای ساکنانش خطرناک است...»

آکادمیک B.V. پتروفسکی

کما – "خواب زمستانی"، "خواب عمیق" - وضعیتی که با فقدان هوشیاری، اختلال در فعالیت رفلکس و عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی مشخص می شود. صرف نظر از علت شناسی کما نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی است.

آگاهی - این یک عملکرد مغز است که شامل توانایی ارزیابی محیط خارجی، شخصیت خود، جهت گیری در زمان، مکان، موقعیت و غیره است.

انواع اختلالات هوشیاری .

آ) . بیهوش کردن ( شوکه شده ) - نوع اولیه افسردگی هوشیاری (بی حالی، خواب آلودگی، بی نظمی اولیه، کاهش فعالیت ذهنی). دیزارتری، آتاکسی. مشاهده شده: پس از صدمات، مسمومیت حاد، عفونت های عصبی، و همچنین پس از بهبودی از کما یا بی حسی.

ب) . شک و تردید (بی شک ) - بیمار خواب است، اما وقتی در معرض تأثیرات خارجی قرار می‌گیرد، بیدار می‌شود، چیزی را با خود غر می‌زند، می‌تواند کار بهورز را کامل کند، حتی به سؤالات پاسخ دهد و بلافاصله به خواب می‌رود.

چنین اختلال هوشیاری می تواند باشد ملاقات: برای مسمومیت حاد با داروهای اعصاب و قرص های خواب، آسیب های مغزی ضربه ای.

V) . سندرم هذیان - با اختلالات هوشیاری، توهمات بینایی و شنوایی، تحریک حرکتی و گفتاری و هذیان آشکار می شود. بیماران عجله می کنند، جیغ می زنند، چیزی را با دست می گیرند و غیره. مشاهده شده: با نارسایی کبد، عفونت های شدید مختلف (مننژیت، پنومونی)، مسمومیت با الکل و غیره.

جی ). سوپور - هوشیاری به شدت افسرده است، هیچ تماس کلامی با حفظ واکنش های دفاعی هماهنگ به محرک های دردناک، صدا و نور قوی وجود ندارد. واکنش صورت به یک محرک دردناک قوی مشخص می شود. هنگام تماس با صدای بلند، می توانید پاسخ تک هجا دریافت کنید. ادرار غیر ارادی ذکر شده است، رفلکس مردمک، قرنیه، بلع، سرفه معمولا حفظ می شود. این حالت نزدیک به کما است.

د) . سندرم آپالیک - حالت میانی بین بی حسی عمیق و کما. این بیماری زمانی ایجاد می شود که بخش قابل توجهی از قشر مغز از بین می رود، اما ساقه مغز حفظ می شود.

علائم : ناتوانی در برقراری ارتباط با دیگران، عدم تحرک، گفتار، احساسات، حافظه. تنفس و عملکرد سیستم قلبی عروقی عملاً مختل نمی شود.

تغییر خواب و بیداری بدون توجه به زمان روز. بیمار با چشمان باز دراز می کشد، نشانه ای از "چشم های عروسکی" (هنگامی که سر را به سمت راست یا چپ می چرخانیم، کره چشم ها در جهت مخالف چرخانده می شوند). هیچ هماهنگی بین حرکات چشم وجود ندارد، تثبیت توجه غیرممکن است. تون عضلانی افزایش می یابد، رفلکس بلع وجود ندارد، و او با حرکات آشفته به درد واکنش نشان می دهد.

هر بیماری و آسیبی در صورت بروز - آسیب به سیستم عصبی مرکزی - می تواند منجر به کما، با این حال، به احتمال زیاد با آسیب اولیه مغزی ناشی از هیپوکسی شدید، مسمومیت، آسیب مغزی تروماتیک، حوادث عروقی مغز، عفونت و اختلالات متابولیک شدید ایجاد می شود. طبقه بندی های زیادی وجود دارد کما - با توجه به علت، عمق پاتوژنز، مشخص کننده ویژگی ها و شدت آسیب به سیستم عصبی مرکزی است. در پاتوژنز کما، گرسنگی اکسیژن کل مغز یا ساختارهای فعال کننده آن از اهمیت بالایی برخوردار است. مهم است که کما را با توجه به عمق آن تقسیم کنید. در کشور ما رایج ترین طبقه بندی N.K. بوگولپووا که کما را به چهار درجه تقسیم کرد : خفیف، تلفظ، عمیق و پایانی.

بیهوشی و احیا: یادداشت های سخنرانی مارینا الکساندرونا کولسنیکووا

سخنرانی شماره 1. مفهوم احیا

احیا شاخه‌ای از پزشکی بالینی است که به بررسی مشکلات احیای بدن، تدوین اصولی برای پیشگیری از شرایط پایانی، روش‌های احیا و مراقبت‌های ویژه می‌پردازد. روش های عملی احیای بدن با مفهوم "احیاء" متحد شده است.

احیا (از لاتین "احیای" یا "انیمیشن") سیستم اقداماتی است که با هدف بازیابی عملکردهای حیاتی شدیداً آسیب دیده یا از دست رفته بدن و خارج کردن آن از حالت پایانی و مرگ بالینی انجام می شود. اقدامات موثر احیاء شامل فشرده سازی قفسه سینه و تهویه مصنوعی است. اگر آنها در عرض 30 دقیقه بی اثر شوند، مرگ بیولوژیکی اعلام می شود.

مراقبت های ویژه مجموعه ای از اقدامات مورد استفاده برای درمان شرایط شدید و تهدید کننده زندگی است و شامل استفاده از طیف وسیعی از اقدامات درمانی بر اساس اندیکاسیون ها، از جمله انفوزیون داخل وریدی، تهویه مصنوعی طولانی مدت، ضربان قلب، روش های دیالیز و غیره است.

یک وضعیت بحرانی ناتوانی در حفظ یکپارچگی عملکردهای بدن در نتیجه اختلال حاد یک اندام یا سیستم است که نیاز به جایگزینی دارویی یا سخت افزاری-ابزاری دارد.

حالت پایانی یک حالت مرزی بین زندگی و مرگ است، انقراض برگشت پذیر عملکردهای بدن، از جمله مراحل پیش رنجی، عذاب و مرگ بالینی.

مرگ بالینی یک وضعیت پایانی است که در آن گردش خون و تنفس وجود ندارد، فعالیت قشر مغز متوقف می شود، اما فرآیندهای متابولیک حفظ می شود. در صورت مرگ بالینی، امکان احیای موثر وجود دارد. مدت زمان مرگ بالینی از 5 تا 6 دقیقه است.

مرگ بیولوژیکی توقف غیرقابل برگشت فرآیندهای فیزیولوژیکی در اندام ها و بافت ها است که در آن احیا غیرممکن است. با ترکیبی از علائم مشخص می شود: عدم وجود حرکات خود به خود، انقباضات قلب و نبض در شریان های بزرگ، تنفس، واکنش به محرک های دردناک، رفلکس قرنیه، حداکثر گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش آنها به سبک. علائم قابل اطمینان مرگ کاهش دمای بدن تا 20 درجه سانتیگراد، ظهور لکه های جسد و سختی عضلات است.

برگرفته از کتاب چگونه سرطان را شکست دادم. دفتر خاطرات شفا نویسنده آنتونینا درژاوینا

مفهوم سرطان همه گیاهان عالی، حیوانات و انسان ها موجودات چند سلولی هستند. بدن انسان از بیش از سه میلیارد سلول تشکیل شده است. سلول هایی که ساختار و عملکرد یکسانی دارند در بافت ها ترکیب می شوند. به عنوان مثال، بافت ریه

برگرفته از کتاب بیهوشی و رآنیماتولوژی نویسنده مارینا الکساندرونا کولسنیکووا

1. مفهوم احیا Reanimatology شاخه ای از پزشکی بالینی است که به مطالعه مشکلات احیای بدن، توسعه اصولی برای پیشگیری از شرایط پایانی، روش های احیا و مراقبت های ویژه می پردازد. روش های عملی برای احیای بدن

برگرفته از کتاب ایمنی زندگی نویسنده ویکتور سرگیویچ آلکسیف

51. مفهوم شرایط اضطراری شرایط اضطراری شرایطی هستند که در نتیجه بلایای طبیعی، حوادث و بلایای انسانی، منشأ زیست‌محیطی، نظامی، اجتماعی و سیاسی ایجاد می‌شوند و باعث انحراف شدید از

برگرفته از کتاب تاریخ پزشکی: نکات سخنرانی توسط E. V. Bachilo

سخنرانی شماره 1. سخنرانی مقدماتی. نمادهای پزشکی زمان ها و اقوام مختلف تاریخ پزشکی علم توسعه، بهبود دانش پزشکی، فعالیت های پزشکی مردمان مختلف جهان در طول تاریخ بشر است که در

برگرفته از کتاب پزشکی قانونی نویسنده D. G. Levin

11. مفهوم آسیب تحت آسیب به عنوان مجموعه ای از صدمات در گروه های خاصی از جمعیت که در شرایط مشابه بودند رخ داده است: 1) غیر صنعتی (ورزشی). ،

برگرفته از کتاب فیزیولوژی طبیعی: یادداشت های سخنرانی نویسنده سوتلانا سرگیونا فیرسوا

سخنرانی شماره 9. فیزیولوژی سیستم غدد درون ریز. مفهوم غدد درون ریز و هورمون ها، طبقه بندی آنها 1. ایده های کلی در مورد غدد درون ریز غدد درون ریز اندام های تخصصی هستند که مجاری دفعی ندارند و ترشحات را به داخل ترشح می کنند.

از کتاب روانپزشکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده A. A. Drozdov

سخنرانی شماره 3. مفهوم روان زایی و اختلالات شخصیت در روانپزشکی مدرن تعاریف زیادی از مفهوم "شخصیت" وجود دارد. در کشور ما، واژه شخصیت از منظر روانشناسی روابط مورد توجه قرار می گیرد و مجموعه ای از نگرش ها نسبت به روابط است.

برگرفته از کتاب جراحی عمومی: نکات سخنرانی نویسنده پاول نیکولایویچ میشینکین

1. مفهوم کلی عمل جراحی مجموعه اقداماتی است که با استفاده از تأثیر فیزیولوژیکی و مکانیکی بر اندام ها و بافت های بدن انجام می شود. عمل ها به دو دسته خونی و بدون خون تقسیم می شوند (کاهش دررفتگی ها، کاهش بسته شکستگی ها،

از کتاب آیورودا برای مبتدیان. قدیمی ترین علم خوددرمانی و طول عمر توسط Vasant Lad

از کتاب داروهای مردمی در مبارزه با آلرژی نویسنده گالینا آناتولیونا گالپرینا

مفهوم آلرژی آلرژی ... امروزه بسیاری از بیماران مجبور به شنیدن این تشخیص هستند. به نظر می رسد که علائم آلرژی به اندازه تظاهرات سایر بیماری ها وحشتناک نیست و با این حال مانع از زندگی و لذت بردن از زندگی در سال های اخیر شده است

برگرفته از کتاب آیینه روح و سلامت. تشخیص چهره و رفلکسولوژی توسط لی چن

مفهوم تشخیص تشخیص مفهوم گسترده ای است که ماهیت آن جمع آوری مطالب و ارزیابی موقعیت برای تدوین اقدام موثر است. مفهوم تشخیص در بسیاری از صنایع استفاده می شود: خودروسازی، تولید، ورزش، اقتصاد،

از کتاب فنگ شویی و سلامتی نویسنده ایلیا ملنیکوف

مفهوم بازتاب درمانی رفلکسولوژی یک سیستم درمانی و پیشگیری کننده است که بر اساس ارزیابی پارامترهای نواحی رفلکسوژنیک محیطی و تأثیرگذاری بر آنها به منظور تنظیم سیستم های عملکردی بدن یا درمان ژنگ جو ایجاد شده است

درمان فشرده- این درمان بیماری است که در وضعیت پایانی قرار دارد، یعنی. حفظ مصنوعی عملکردهای حیاتی بدن

احیا مراقبت های ویژه زمانی است که تنفس و گردش خون متوقف شود. 2 نوع (مرحله) احیا وجود دارد: اساسی (توسط هر فردی که در این زمینه آموزش دیده انجام می شود) و تخصصی (توسط احیاگران حرفه ای با استفاده از وسایل خاص انجام می شود).

حالت های پایانی

اینها 4 حالت هستند که به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند و در نهایت به مرگ بیمار ختم می شوند: حالت پیش آگونال، عذاب، مرگ بالینی و مرگ بیولوژیکی.

1). حالت پیش ضلعی

این بیماری با کاهش شدید فشار خون، افسردگی پیشرونده هوشیاری، تاکی کاردی و تاکی پنه مشخص می شود که سپس با برادی کاردی و برادی پنه جایگزین می شود.

2). عذاب

با "آخرین شیوع فعالیت حیاتی" مشخص می شود، که در آن تنظیم عملکردهای حیاتی بدن از مراکز عصبی بالاتر به مراکز پیازی منتقل می شود. افزایش جزئی در فشار خون و افزایش تنفس وجود دارد که ماهیت آسیب شناسی می شود (Cheyne-Stokes، Kussmaul، Biot تنفس).

3). مرگ بالینی

چند دقیقه پس از عذاب رخ می دهد و با توقف تنفس و گردش خون مشخص می شود. با این حال، فرآیندهای متابولیک در بدن در عرض چند ساعت از بین می روند. اولین سلول هایی که شروع به مرگ می کنند سلول های عصبی قشر مغز (CHC) مغز هستند (پس از 5-6 دقیقه). در طول این مدت، تغییرات در KBP هنوز قابل برگشت هستند.

علائم مرگ بالینی:

• عدم آگاهی.
• عدم وجود نبض در شریان های مرکزی (معمولاً نبض در شریان های کاروتید مشخص می شود).
• کمبود تنفس.
• گشاد شدن مردمک، واکنش به نور ضعیف است.
• رنگ پریدگی و سپس سیانوز پوست.

پس از اینکه تشخیص مرگ بالینی مشخص شد، لازم است به سرعت احیای قلبی ریوی اولیه (CPR) شروع شود و احیاگر متخصص فراخوانی شود.

طول مدت مرگ بالینی تحت تأثیر:

• دمای محیط - هرچه پایین تر باشد، مرگ بالینی طولانی تر است.
• ماهیت مردن - هر چه مرگ بالینی ناگهانی بیشتر اتفاق بیفتد، بیشتر طول می کشد.
• بیماری های همراه

4). مرگ بیولوژیکی

این بیماری چند دقیقه پس از بالینی رخ می دهد و زمانی که احیای کامل بدن غیرممکن باشد، وضعیتی غیرقابل برگشت است.

علائم قابل اعتماد مرگ بیولوژیکی:

• لکه های جسد لکه های بنفش رنگ در نواحی زیرین بدن هستند. 2-3 ساعت پس از ایست قلبی ایجاد می شود و در اثر آزاد شدن خون از رگ ها ایجاد می شود. در 12 ساعت اول، لکه ها به طور موقت با فشار دادن ناپدید می شوند، بعداً از بین می روند.
• Rigor mortis - 2-4 ساعت پس از ایست قلبی ایجاد می شود، پس از 24 ساعت به حداکثر می رسد و پس از 3-4 روز ناپدید می شود.
• تجزیه جسد.
• خشک شدن و کدر شدن قرنیه.
• مردمک "شیب مانند".

علائم نسبی مرگ بیولوژیکی:

• فقدان قابل توجه تنفس و گردش خون به مدت بیش از 25 دقیقه (در صورت عدم انجام احیا).
• اتساع مداوم مردمک ها، عدم واکنش آنها به نور.
• عدم وجود رفلکس قرنیه

بیانیه مرگ بیولوژیکیتوسط پزشک یا پیراپزشک، با در نظر گرفتن وجود حداقل یکی از علائم قابل اعتماد، و قبل از ظهور آنها - با توجه به مجموعه ای از علائم نسبی انجام می شود.

مفهوم مرگ مغزی

در اکثر کشورها، از جمله روسیه، مرگ مغزی از نظر قانونی معادل مرگ بیولوژیکی است.

این حالت با برخی از بیماری های مغزی و پس از احیای تاخیری (زمانی که فردی که در حالت مرگ بیولوژیکی احیا می شود) امکان پذیر است. در این موارد، عملکرد قسمت‌های بالاتر مغز به طور غیرقابل برگشتی از بین می‌رود و فعالیت قلبی و تنفس توسط تجهیزات یا داروی خاصی پشتیبانی می‌شود.

معیارهای مرگ مغزی:

• عدم آگاهی.
• عدم تنفس خود به خود (تنها با تهویه مکانیکی پشتیبانی می شود).
• ناپدید شدن تمام رفلکس ها.
• آتونی کامل عضلات اسکلتی.
• عدم تنظیم حرارت
• طبق الکتروانسفالوگرافی، فقدان کامل فعالیت بیوالکتریکی مغز وجود دارد.
• بر اساس آنژیوگرافی، کمبود جریان خون در مغز یا کاهش سطح آن به زیر حد بحرانی وجود دارد.

برای تشخیص مرگ مغزینتیجه گیری مشاوره با مشارکت متخصص مغز و اعصاب، احیاگر، کارشناس پزشکی قانونی و نماینده رسمی بیمارستان الزامی است.

پس از اعلام مرگ مغزی، اعضای بدن را می توان برای پیوند برداشت.

احیای قلبی ریوی اولیه

در محلی که بیمار توسط هر کارمند پزشکی پیدا می شود و در غیاب آنها - توسط هر فرد آموزش دیده انجام می شود.

اصول اولیه CPR پیشنهاد شده توسط صفر (ABCDE - اصول Safar):

الف - راه های هوایی باز - اطمینان از باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی (URT).

ب – تنفس – تهویه مصنوعی.

ج – ماساژ قلبی – ماساژ غیر مستقیم یا ماساژ مستقیم قلب.

د – دارودرمانی – دارودرمانی.

ه - الکتروتراپی - دفیبریلاسیون قلبی.

2 اصل آخر در مرحله احیای تخصصی اعمال می شود.

1). اطمینان از باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی:

• بیمار روی یک سطح سخت افقی قرار می گیرد.
• در صورت لزوم، حفره دهان بیمار را خالی کنید: سر را به پهلو بچرخانید و با انگشتان پیچیده شده در روسری، دهان را از استفراغ، مخاط یا اجسام خارجی پاک کنید.
• سپس انجام دهید حرکت سه گانه صفر: سر خود را صاف کنید، فک پایین خود را به جلو فشار دهید و دهان خود را باز کنید. این امر از جمع شدن زبان که به دلیل شل شدن عضلات رخ می دهد، جلوگیری می کند.

2). تهویه مصنوعی

با استفاده از روش های "دهان به دهان"، "دهان به بینی" و در کودکان - "دهان به دهان و بینی" انجام می شود:

• یک دستمال روی دهان بیمار قرار می گیرد. در صورت امکان، یک مجرای هوا (لوله S شکل) وارد می شود - ابتدا با سمت مقعر به سمت بالا، و زمانی که به حلق رسید، آن را به سمت پایین برگردانده و لوله را وارد حلق می کنند. هنگام استفاده از کاردک، مجرای هوا بلافاصله با سمت مقعر به سمت پایین، بدون چرخاندن آن وارد می شود.
• آنها شروع به تزریق به مدت 2 ثانیه با فرکانس تقریباً 12-16 در دقیقه می کنند. حجم هوای دمیده شده باید 800-1200 میلی لیتر باشد. بهتر است از کیسه تنفسی مخصوص آمبو با ماسک یا دستگاه های RPA-1 یا -2 استفاده کنید.

معیار اثربخشی تهویه مکانیکیانبساط قفسه سینه است. تورم اپی گاستر نشان می دهد که راه های هوایی مسدود شده و هوا به داخل معده می رود. در این صورت باید مانع برداشته شود.

3). ماساژ قلبی بسته (غیر مستقیم).:

به نظر می رسد با "فشار دادن" خون از قلب و ریه ها موثر باشد. A. Nikitin در سال 1846 برای اولین بار پیشنهاد ضربه زدن به جناغ سینه در صورت ایست قلبی را داد. روش مدرن ماساژ غیر مستقیم توسط کونیگ و ماس در سالهای 1883-1892 پیشنهاد شد. در سال 1947، بک برای اولین بار از ماساژ مستقیم قلب استفاده کرد.

• بیمار باید روی یک سطح سخت دراز بکشد و انتهای پا را بالا آورده و سر را پایین بیاورد.
• معمولا ماساژ با شروع می شود سکته مغزی پیش قلبمشت از ارتفاع 20-30 سانتی متری به ناحیه یک سوم پایینی جناغ سینه بیمار وارد شود. ضربه را می توان 1-2 بار تکرار کرد.
• اگر اثری نداشته باشد، در این مرحله با بازوهای مستقیم با فرکانس 80-100 بار در دقیقه شروع به فشرده کردن قفسه سینه می کنند و جناغ سینه باید 4-5 سانتی متر به سمت ستون فقرات حرکت کند. فاز فشرده سازی باید از نظر مدت زمان با فاز رفع فشار برابر باشد.

در سال های اخیر، این دستگاه در غرب مورد استفاده قرار گرفته است "پمپ قلب"داشتن ظاهر ساکشن کاپ و انجام فشرده سازی و رفع فشار فعال قفسه سینه.

ماساژ قلب باز توسط جراحان فقط در اتاق عمل انجام می شود.

4). تزریقات داخل قلب

در حال حاضر به دلیل عوارض احتمالی (آسیب به ریه و ...) عملاً مورد استفاده قرار نمی گیرند. تجویز داروها به صورت داخل برونشی یا داخل ورید ساب کلاوین به طور کامل جایگزین تزریق داخل قلب می شود. این کار را فقط در شدیدترین حالت می توان انجام داد: سوزن 1 سانتی متر به سمت چپ جناغ در 4 فضای بین دنده ای (یعنی در منطقه تیرگی مطلق قلب) وارد می شود.

تکنیک اصلی CPR:

اگر فقط یک دستگاه احیا وجود داشته باشد:

او 4 ضربه و به دنبال آن 15 فشار قفسه سینه، 2 ضربه، 15 فشار و غیره انجام می دهد.

اگر دو دستگاه احیا وجود دارد:

یکی 1 ضربه و دومی بعد از آن 5 فشار و غیره انجام می دهد.

باید بین 2 مفهوم تمایز قائل شد:

اثربخشی احیا- در احیای کامل بدن بیان می شود: ظهور ضربان قلب و تنفس مستقل، افزایش فشار خون بیش از 70 میلی متر جیوه. هنر، انقباض دانش آموزان و غیره

کارایی تنفس مصنوعی و گردش خون- در حفظ متابولیسم در بدن بیان می شود، اگرچه احیا هنوز رخ نداده است. علائم اثربخشی انقباض مردمک ها، نبض انتقال در شریان های مرکزی و عادی شدن رنگ پوست است.

اگر علائمی از اثربخشی تنفس مصنوعی و گردش خون وجود داشته باشد، CPR باید تا زمان ظهور احیاگرها به طور نامحدود ادامه یابد.

SRL تخصصی

توسط متخصصان - احیاگران و جراحان انجام می شود.

1). ماساژ قلبی باز (مستقیم).در موارد زیر انجام می شود:

• ایست قلبی در حین جراحی شکم.
• تامپوناد قلبی، آمبولی ریه، پنوموتوراکس تنشی.
• آسیب به قفسه سینه باعث می شود فشردن قفسه سینه غیرممکن شود.
• نشانه نسبی: گاهی اوقات ماساژ باز قلب به عنوان معیاری برای ناامیدی استفاده می شود زمانی که ماساژ بسته بی اثر است، اما فقط در اتاق عمل.

تکنیک:

توراکوتومی در چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ انجام می شود. دستی بین دنده ها قرار می گیرد: شست روی قلب قرار می گیرد و 4 انگشت باقی مانده زیر آن قرار می گیرد و فشرده سازی ریتمیک قلب 80-100 بار در دقیقه شروع می شود. راه دیگر این است که انگشتان خود را زیر قلب قرار دهید و آن را به سطح داخلی جناغ فشار دهید. در حین عمل روی حفره قفسه سینه، ماساژ باز را می توان با هر دو دست انجام داد. سیستول باید 1/3 از زمان، دیاستول - 2/3. هنگام انجام ماساژ باز قلب، فشار دادن آئورت شکمی به ستون فقرات توصیه می شود.

2). کاتتریزاسیون ورید ساب کلاوین یا (خارج از کشور) ژوگولار- برای درمان انفوزیون

تکنیک:

• انتهای سر برای جلوگیری از آمبولی هوا پایین می آید. سر بیمار در جهت مخالف محل سوراخ چرخانده می شود. یک بالش زیر سینه قرار می گیرد.
• زاویه در یکی از نقاط خاص وارد می شود:

نقطه Obanyak - 1 سانتی متر زیر استخوان ترقوه در امتداد مرز یک سوم داخلی و میانی آن.

نقطه ویلسون - 1 سانتی متر زیر جناغ در وسط آن.

نقطه گیلز 1 سانتی متر زیر استخوان ترقوه و 2 سانتی متر به سمت بیرون از جناغ است.

نقطه جاف در گوشه ای بین لبه بیرونی عضله استرنوکلیدوماستوئید و لبه بالایی ترقوه است.

نقطه کیلیهان در شکاف ژوگولار بالای انتهای استرنوم ترقوه است.

• یک هادی از طریق کانال سوزن وارد می شود و سوزن خارج می شود.
• یک کاتتر ساب کلاوین از طریق سیم راهنما به داخل ورید وارد می شود و به پوست می چسبد (یا بخیه می زند).

از روش قرار دادن کاتتر از طریق سوزن نیز استفاده می شود.

در غرب، کاتتریزاسیون ورید ژوگولار داخلی در حال حاضر رایج تر است، زیرا عوارض کمتری ایجاد می کند.

3). دفیبریلاسیون قلبدر صورت ایست قلبی یا فیبریلاسیون بطنی انجام می شود. از دستگاه خاصی استفاده می شود - یک دفیبریلاتور که یک الکترود آن در فضای بین دنده ای 5 در سمت چپ جناغ جناغی و دومی - در فضای بین دنده ای 1-2 در سمت راست آن قرار می گیرد. الکترودها باید قبل از استفاده با ژل مخصوص روغن کاری شوند. ولتاژ تخلیه ها 5000 ولت است.

4). لوله گذاری تراشه در اسرع وقت.

لوله گذاری تراشه اولین بار در سال 1858 توسط فرانسوی بوشوکس پیشنهاد شد. در روسیه اولین بار توسط K.A. راوخفوس (1890). در حال حاضر لوله گذاری تراشه و تراشه انجام می شود.

هدف از لوله گذاری:

• اطمینان از عبور آزاد از منطقه ترافیک هوایی.
• جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ، اسپاسم حنجره، پس کشیدن زبان.
• امکان ماساژ قلبی بسته و تهویه مکانیکی همزمان.
• امکان تجویز داخل تراشه داروها (مثلاً آدرنالین) که پس از آن 1-2 دم کرده است. در این حالت غلظت دارو در خون 2 برابر بیشتر از تزریق داخل وریدی است.

تکنیک لوله گذاری:

پیش نیازهای شروع لوله گذاری عبارتند از: عدم هوشیاری، شل شدن عضلات کافی.

• حداکثر اکستنشن سر بیمار انجام می شود و 10 سانتی متر از میز بلند می شود، فک پایین به جلو آورده می شود (وضعیت جکسون بهبود یافته).
• یک لارنگوسکوپ (با یک تیغه مستقیم یا خمیده و یک لامپ در انتها) در دهان بیمار در کنار زبان قرار داده می شود که با کمک آن اپی گلوت بالا می رود. معاینه انجام می شود: اگر تارهای صوتی حرکت کنند، لوله گذاری نمی تواند انجام شود، زیرا می توانید به آنها صدمه بزنید
• تحت کنترل یک لارنگوسکوپ، یک لوله پلاستیکی داخل تراشه با قطر مورد نیاز (برای بزرگسالان معمولاً شماره 7-12) به حنجره و سپس داخل نای (در حین استنشاق) وارد می شود و با باد کردن یک کاف مخصوص در آنجا ثابت می شود. در لوله گنجانده شده است. تورم بیش از حد کاف می‌تواند منجر به زخم‌های دیواره نای شود و باد بسیار کم باعث شکسته شدن مهر و موم می‌شود. اگر لوله گذاری مشکل باشد، یک راهنما (ماندرل) مخصوص به لوله وارد می شود که از پیچ خوردن لوله جلوگیری می کند. همچنین می توانید از فورسپس بی حس کننده مخصوص (فورپس ماژیل) استفاده کنید.
• پس از قرار دادن لوله، لازم است با استفاده از فونندوسکوپ به تنفس هر دو ریه گوش دهید تا مطمئن شوید که لوله در نای قرار دارد و کار می کند.
• سپس لوله با استفاده از یک آداپتور مخصوص به هواکش متصل می شود.

ونتیلاتورها از انواع زیر هستند: RO-6 (با حجم کار می کند)، DP-8 (با فرکانس کار می کند)، GS-5 (با فشار کار می کند، که پیشروترین در نظر گرفته می شود).

اگر لوله گذاری نای از طریق دهان غیرممکن باشد، لوله گذاری از طریق بینی انجام می شود و اگر این امکان پذیر نباشد، تراکئوستومی انجام می شود (به زیر مراجعه کنید).

5). دارودرمانی:

• محافظت از مغز:

هیپوترمی

بلوک عصبی رویشی: آمینازین + دروپریدول.

آنتی هیپوکسان ها (سدیم هیدروکسی بوتیرات).

داروهایی که نفوذپذیری سد خونی مغزی را کاهش می دهند: پردنیزولون، ویتامین C، آتروپین.

• اصلاح تعادل آب و نمک: محلول نمک، دیسول، تریسول و غیره.
• اصلاح اسیدوز: محلول بی کربنات سدیم 4 درصد.
• طبق نشانه ها - داروهای ضد آریتمی، مکمل های کلسیم، پر کردن حجم خون.
• آدرنالین IV (1 میلی گرم هر 5 دقیقه) - فشار خون را حفظ می کند.
• کلرید کلسیم - تون میوکارد را افزایش می دهد.

پیش بینی اثربخشی احیا بر اساس مدت زمان عدم تنفس و گردش خون است: هر چه این دوره طولانی تر باشد، احتمال آسیب غیر قابل برگشت به قشر مغز بیشتر می شود.

مجموعه ای از اختلالات در بدن (آسیب به قلب، کلیه ها، کبد، ریه ها، مغز) که پس از احیا ایجاد می شود نامیده می شود. بیماری پس از احیا .

لوله گذاری تراشه از طریق تراکئوستومی

نشانه ها:

• ترومای صورت از لارنگوسکوپی جلوگیری می کند.
• آسیب تروماتیک مغزی شدید.
• شکل پیازی فلج اطفال
• سرطان حنجره.

تکنیک:

1). درمان زمینه جراحی با توجه به تمام قوانین (روش گروسیک-فیلونچیکوف).

2). فرورفتگی مربوط به غشای کریکوئید تیروئید روی گردن لمس می شود و یک برش عرضی در پوست، پانکراس و فاسیای سطحی ایجاد می شود.

3). ورید میانی گردن پس از اعمال لیگاتور به پهلو جمع می‌شود یا به صورت ضربدری عبور می‌کند.

4). عضلات استرنوتیروئید با قلاب ها از هم جدا می شوند و فضای بافت پیش تراشه باز می شود.

5). تنگ غده تیروئید نمایان شده و به عقب رانده می شود. اگر پهن است می توانید از روی آن عبور کرده و کنده ها را بانداژ کنید. حلقه های نای قابل مشاهده می شوند.

6). نای با قلاب های تک شاخ ثابت می شود و 2-3 حلقه نای با یک برش طولی بریده می شود. زخم را با گشاد کننده نای Trousseau پهن می کنند و کانول تراکئوستومی را وارد می کنند و از طریق آن یک لوله تراشه به ونتیلاتور متصل می شود و تهویه با اکسیژن خالص شروع می شود.

احیا در موارد زیر انجام نمی شود:

1). صدمات ناسازگار با زندگی (سر پاره شده، قفسه سینه له شده).

2). علائم قابل اعتماد مرگ بیولوژیکی

3). مرگ 25 دقیقه قبل از آمدن پزشک اتفاق می افتد.

4). اگر مرگ به تدریج از پیشرفت یک بیماری صعب العلاج رخ دهد، در پس زمینه مراقبت های ویژه.

5). اگر مرگ ناشی از یک بیماری مزمن در مرحله پایانی رخ داده باشد. ضمناً بیهودگی احیا باید در تاریخچه پزشکی ثبت شود.

6). اگر بیمار از قبل امتناع کتبی از اقدامات احیا را نوشته باشد.

اقدامات احیا در موارد زیر متوقف می شود:

1). هنگامی که کمک توسط افراد غیر حرفه ای ارائه می شود- در صورت عدم وجود علائم اثربخشی تنفس مصنوعی و گردش خون در طی 30 دقیقه در طول CPR.

2). در صورت ارائه کمک توسط احیاگرها:

• اگر معلوم شد که احیا برای بیمار اندیکاسیون ندارد (به بالا مراجعه کنید).
• اگر CPR در عرض 30 دقیقه بی اثر شود.
• اگر چندین ایست قلبی رخ دهد که قابل درمان دارویی نیست.

مفهوم اتانازی

1). اتانازی فعالقتل عمدی یک بیمار لاعلاج از روی دلسوزی است.

2). اتانازی غیرفعال- این امتناع از استفاده از روش های درمانی پیچیده است، که اگرچه عمر بیمار را به قیمت رنج بیشتر طولانی می کند، اما نمی تواند آن را نجات دهد.

همه انواع اتانازی در روسیه و اکثر کشورهای متمدن بدون توجه به میل بیمار ممنوع است (به جز هلند)، و توسط قوانین کیفری مورد پیگرد قانونی قرار می گیرد: اتانازی فعال - به عنوان قتل عمدی، منفعل - به عنوان بی عملی مجرمانه منجر به مرگ.