چرخه کربس چه تاثیری دارد؟ چگونه چرخه کربس را به خاطر بسپاریم: یادگاری و آیات حافظه

استیل-SCoA تشکیل شده در واکنش دهیدروژناز PVK سپس وارد می شود چرخه اسید تری کربوکسیلیک(چرخه TCA، چرخه اسید سیتریک، چرخه کربس). علاوه بر پیرووات، کتو اسیدهای ناشی از کاتابولیسم در چرخه نقش دارند آمینو اسیدیا هر ماده دیگری

چرخه اسید تری کربوکسیلیک

چرخه به داخل ادامه می یابد ماتریکس میتوکندریو نمایندگی می کند اکسیداسیونمولکول ها استیل-SCoAدر هشت واکنش متوالی

در اولین واکنش آنها متصل می شوند استیلو اگزالواستات(اسید اگزالواستیک) تشکیل شود سیترات(اسید سیتریک)، سپس ایزومریزاسیون اسید سیتریک رخ می دهد ایزوسیتراتو دو واکنش هیدروژن زدایی با انتشار همزمان CO 2 و کاهش NAD.

در واکنش پنجم GTP تشکیل می شود، این واکنش است فسفوریلاسیون سوبسترا. بعد، هیدروژن زدایی وابسته به FAD به صورت متوالی اتفاق می افتد سوکسیناسیون(سوکسینیک اسید)، هیدراتاسیون فوماروااسید به مالات(اسید مالیک)، سپس هیدروژن زدایی وابسته به NAD منجر به تشکیل اگزالواستات.

در نتیجه، پس از هشت واکنش چرخه از نواگزالواستات تشکیل می شود .

سه واکنش آخر به اصطلاح را تشکیل می دهندموتیف بیوشیمیایی(هیدروژناسیون وابسته به FAD، هیدراتاسیون و هیدروژن زدایی وابسته به NAD)، برای وارد کردن یک گروه کتو به ساختار سوکسینات استفاده می شود. این موتیف در واکنش های اکسیداسیون اسیدهای چرب بتا نیز وجود دارد. به ترتیب معکوس (بازیابی، deهیدراتاسیون و کاهش) این موتیف در واکنش های سنتز اسیدهای چرب مشاهده می شود.

توابع TsTK

1. انرژی

نسل اتم های هیدروژنبرای عملکرد زنجیره تنفسی، یعنی سه مولکول NADH و یک مولکول FADH2،
سنتز تک مولکولی GTF(معادل ATP).

2. آنابولیک. در TCC تشکیل می شوند

پیش ساز هِم سوکسینیل-SCoA,
اسیدهای کتو که می توانند به اسیدهای آمینه تبدیل شوند - α-کتوگلوتاراتبرای اسید گلوتامیک، اگزالواستاتبرای اسید آسپارتیک،
اسید لیموبرای سنتز اسیدهای چرب استفاده می شود،
اگزالواستات، برای سنتز گلوکز استفاده می شود.

واکنش های آنابولیک چرخه TCA

تنظیم چرخه اسید تری کربوکسیلیک

تنظیم آلوستریک

آنزیم هایی که واکنش های 1، 3 و 4 چرخه TCA را کاتالیز می کنند، حساس هستند. تنظیم آلوستریکمتابولیت ها:

تنظیم در دسترس بودن اگزالواستات

اصلیو اصلیتنظیم کننده چرخه TCA اگزالواستات یا به عبارت بهتر در دسترس بودن آن است. حضور اگزالواستات استیل-SCoA را وارد چرخه TCA می کند و این فرآیند را آغاز می کند.

معمولا سلول دارد تعادلبین تشکیل استیل-SCoA (از گلوکز، اسیدهای چرب یا اسیدهای آمینه) و مقدار اگزالواستات. منبع اگزالواستات است پیروات، (از گلوکز یا آلانین تشکیل شده است)، به دست آمده از آسپارتیک اسددر نتیجه ترانس آمیناسیون یا چرخه AMP-IMP و همچنین از اسیدهای میوهچرخه خود (سوکسینیک، α-کتوگلوتاریک، مالیک، سیتریک)، که می تواند در طی کاتابولیسم اسیدهای آمینه ایجاد شود یا از فرآیندهای دیگر حاصل شود.

سنتز اگزالواستات از پیرووات

تنظیم فعالیت آنزیم پیروات کربوکسیلازبا مشارکت انجام شد استیل-SCoA. آلوستریک است فعال کنندهآنزیم، و بدون آن پیرووات کربوکسیلاز عملا غیر فعال است. هنگامی که استیل-SCoA تجمع می یابد، آنزیم شروع به کار می کند و اگزالواستات تشکیل می شود، اما، البته، فقط در حضور پیروات.

همچنین اکثریت آمینو اسیددر طول کاتابولیسم، آنها می توانند به متابولیت های چرخه TCA تبدیل شوند، که سپس به اگزالواستات می روند، که همچنین فعالیت چرخه را حفظ می کند.

پر کردن مخزن متابولیت چرخه TCA از اسیدهای آمینه

واکنش های پر کردن چرخه با متابولیت های جدید (اگزالواستات، سیترات، α-کتوگلوتارات و غیره) نامیده می شود. آناپلروتیک.

نقش اگزالواستات در متابولیسم

نمونه ای از نقش مهم اگزالواستاتبرای فعال کردن سنتز اجسام کتون و کتواسیدوزپلاسمای خون در ناکافیمقدار اگزالواستات در کبد. این وضعیت در خلال جبران دیابت ملیتوس وابسته به انسولین (دیابت نوع 1) و در طول روزه داری مشاهده می شود. با این اختلالات، فرآیند گلوکونئوژنز در کبد فعال می شود، یعنی. تشکیل گلوکز از اگزالواستات و سایر متابولیت ها که منجر به کاهش مقدار اگزالواستات می شود. فعال شدن همزمان اکسیداسیون اسیدهای چرب و تجمع استیل-SCoA باعث ایجاد یک مسیر پشتیبان برای استفاده از گروه استیل می شود - سنتز اجسام کتون. در این حالت اسیدی شدن خون در بدن ایجاد می شود ( کتواسیدوز) با تصویر بالینی مشخص: ضعف، سردرد، خواب آلودگی، کاهش تون عضلانی، دمای بدن و فشار خون.

تغییرات در سرعت واکنش های چرخه TCA و دلایل تجمع اجسام کتون در شرایط خاص

روش تنظیم توصیف شده با مشارکت اگزالواستات، تصویری از فرمولاسیون زیبا است. چربی ها در شعله های کربوهیدرات می سوزند"این نشان می دهد که "شعله احتراق" گلوکز منجر به ظهور پیروات می شود و پیروات نه تنها به استیل-SCoA، بلکه به استیل-SCoA نیز تبدیل می شود. اگزالواستاتوجود اگزالواستات گنجاندن گروه استیل تشکیل شده از آن را تضمین می کند اسیدهای چرببه شکل استیل-SCoA،در اولین واکنش TCA

در مورد "احتراق" اسیدهای چرب در مقیاس بزرگ، که در عضلات مشاهده می شود کار فیزیکیو در کبد روزه داری، سرعت ورود استیل-SCoA به واکنش چرخه TCA مستقیماً به مقدار اگزالواستات (یا گلوکز اکسید شده) بستگی دارد.

اگر مقدار اگزالواستات در هپاتوسیتکافی نیست (گلوکز وجود ندارد یا به پیرووات اکسید نمی شود)، سپس گروه استیل به سمت سنتز اجسام کتون می رود. این اتفاق می افتد زمانی که روزه طولانیو دیابت نوع 1.

چرخه اسیدهای تریکاربوکسیلیک (چرخه KREBS)

چرخه اسید تری کربوکسیلیک اولین بار توسط بیوشیمیدان انگلیسی G. Krebs کشف شد.او اولین کسی بود که اهمیت این چرخه را برای احتراق کامل پیروات، که منبع اصلی آن تبدیل گلیکولیتیک است، فرض کرد. کربوهیدرات ها. بعدها نشان داده شد که چرخه اسید تری کربوکسیلیک اسیدهامرکزي است که تقريباً تمام مسيرهاي متابوليک همگرا مي شوند. بدین ترتیب، چرخه کربس- مسیر نهایی مشترک اکسیداسیون استیلگروه هایی (به شکل استیل کوآ) که در طی فرآیند به آنها تبدیل می شود کاتابولیسمارگانیک ترین مولکول ها، با بازی در نقش «سلولی سوخت»: کربوهیدرات ها, اسیدهای چربو آمینو اسید.

در نتیجه اکسیداتیو تشکیل شده است دکربوکسیلاسیونپیروات در میتوکندریاستیل کوآ وارد می شود چرخه کربس. این چرخه در ماتریس رخ می دهد میتوکندریو از هشت تشکیل شده است واکنش های پی در پی(شکل 10.9). چرخه با افزودن استیل کوآ به اگزالواستات و تشکیل آن آغاز می شود اسید سیتریک (سیترات). سپس اسید لیمو(ترکیب شش کربنه) به صورت سری هیدروژن زدایی(فاصله گرفتن هیدروژن) و دو دکربوکسیلاسیون(حذف CO 2) دو کربن از دست می دهد اتمو دوباره در چرخه کربستبدیل به اگزالواستات (یک ترکیب چهار کربنه) می شود. در نتیجه یک انقلاب کامل از چرخه یک مولکولاستیل کوآ به CO 2 و H 2 O می سوزد و مولکولاگزالواستات بازسازی می شود. بیایید به هر هشت مورد نگاه کنیم واکنش های پی در پی(مراحل) چرخه کربس.

برنج. 10.9.چرخه اسید تری کربوکسیلیک (چرخه کربس).

اولین واکنشکاتالیز شده است آنزیمسیت-رت سنتاز، در حالی که استیلگروه استیل کوآ با اگزالواستات متراکم می شود و در نتیجه تشکیل می شود اسید لیمو:

ظاهراً در این واکنش هابه عنوان یک محصول میانی در ارتباط با آن شکل می گیرد آنزیمسیتریل-CoA. سپس دومی به طور خود به خود و غیر قابل برگشت هیدرولیز می شود و تشکیل می شود سیتراتو HS-CoA.

در نتیجه، دوم واکنش هاشکل گرفت اسید لیمودچار کم آبی می شود تا سیس آکونیتیک تشکیل شود اسیدها، که با افزودن مولکول اب، مربوط می شه به اسید ایزوسیتریک(ایسوسیترات). این برگشت پذیر را کاتالیز می کند واکنش هاهیدراتاسیون - کم آبی آنزیمآکونیتات هیدراتاز (اکونیتاز). در نتیجه، حرکت متقابل H و OH در داخل وجود دارد مولکول سیترات:

سوم واکنش، ظاهرا سرعت را محدود می کند چرخه کربس. اسید ایزوتریکدر حضور ایزو سیترات دهیدروژناز وابسته به NAD هیدروژنه می شود.

در طول ایزوسیترات دهیدروژناز واکنش ها اسید ایزوسیتریکبه طور همزمان دکربوکسیله می شود. ایزوسیترات دهیدروژناز وابسته به NAD آلوستریک است آنزیم، که به عنوان یک خاص فعال کنندهلازم است ADF. بعلاوه، آنزیمبرای نشان دادن خود فعالیتنیاز به یون ها Mg 2+ یا Mn 2+.

در طول چهارم واکنش هادکربوکسیلاسیون اکسیداتیو α-کتوگلوتاریک رخ می دهد اسیدهابا تشکیل ترکیب پرانرژی سوکسینیل کوآ. مکانیسم این واکنش هامشابه آن واکنش هااکسیداتیو دکربوکسیلاسیونپیرووات به استیل-CoA، کمپلکس α-کتوگلوتارات دهیدروژناز در ساختار خود شبیه کمپلکس پیروات دهیدروژناز است. هم در یک مورد و هم در مورد دیگر در واکنش ها 5 شرکت کنید کوآنزیم ها: TPP، آمید اسید لیپوئیک، HS-KoA، FAD و NAD+.

پنجم واکنشکاتالیز شده است آنزیمسوکسینیل-کوآ-سنتازوی. در طی این واکنش ها succinyl-CoA با مشارکت GTP و فسفات معدنیتبدیل می شود به سوکسینیک اسید (سوکسیناسیون). در همان زمان، تشکیل یک پیوند فسفات پرانرژی GTP به دلیل پیوند تیواستر پرانرژی سوکسینیل-CoA رخ می دهد:

در نتیجه، ششم واکنش ها سوکسیناسیونهیدروژنه می کند اسید فوماریک. اکسیداسیون سوکسیناسیونکاتالیز شده است سوکسینات دهیدروژناز، V مولکولکه با پروتئینمحکم (کووالانسی) بسته شده است کوآنزیممد زودگذر. در نوبتش سوکسینات دهیدروژنازبه شدت به میتوکندری داخلی متصل است غشاء:

هفتم واکنشتحت تأثیر انجام شده است آنزیمفومارات هیدراتاز ( فومارازها). نتیجه اسید فوماریکهیدراته شده توسط محصول واکنش هااست اسید سیب(مالات). لازم به ذکر است که فومارات هیدراتاز دارد stereospecificity(به فصل 4 مراجعه کنید) - در طول واکنش ها L-مالیک تشکیل می شود اسید:

سرانجام در طول هشتم واکنش ها چرخه اسید تری کربوکسیلیکتحت تأثیر وابسته به NAD میتوکندری مالات دهیدروژنازاتفاق می افتد اکسیداسیونال-مالات به اگزالواستات:

همانطور که مشاهده می شود، در طول یک چرخش یک چرخه متشکل از هشت آنزیمی واکنش ها، کامل اکسیداسیون("احتراق") یک مولکول هااستیل کوآ برای عملکرد مداوم چرخه، تامین ثابت استیل کوآ به سیستم ضروری است، و کوآنزیم ها(NAD + و FAD) که به حالت احیا رفته اند، باید بارها و بارها اکسید شوند. این اکسیداسیوندر سیستم حمل و نقل انجام می شود الکترون ها V زنجیره تنفسی(V زنجیره های تنفسی آنزیم ها، بومی سازی شده در غشاء میتوکندری. FADH 2 به دست آمده محکم به SDH متصل است، بنابراین انتقال می دهد اتم ها هیدروژناز طریق KoQ. در نتیجه آزاد شد اکسیداسیونانرژی استیل کوآ تا حد زیادی در پیوندهای فسفات پر انرژی متمرکز شده است ATP. از 4 بخار اتم ها هیدروژن 3 زوج هاانتقال NADH به سیستم حمل و نقل الکترون ها; در همان زمان، برای هر یک یک زوجدر سیستم بیولوژیکی اکسیداسیون 3 تشکیل می شود مولکول ها ATP(در فرآیند مزدوج ) و بنابراین در مجموع 9 مولکول ها ATP(به فصل 9 مراجعه کنید). یکی جفت اتم هااز سوکسینات دهیدروژناز-FADH 2 وارد سیستم حمل و نقل می شود الکترون هااز طریق KoQ، که منجر به تنها 2 می شود مولکول ها ATP. در حین چرخه کربسیکی نیز سنتز می شود مولکول GTP (سوبسترا فسفوریلاسیون) که معادل یک است مولکول ATP. بنابراین، هنگامی که اکسیداسیونیکی مولکول هااستیل کوآ در چرخه کربسو سیستم فسفوریلاسیون اکسیداتیوممکن است 12 تشکیل شود مولکول ها ATP.

اگر کل اثر انرژی برش گلیکولیتیک را محاسبه کنیم گلوکزو متعاقب آن اکسیداسیوندو تشکیل شد مولکول هاپیرووات را به CO 2 و H 2 O تبدیل کنید، سپس معلوم می شود که بسیار بزرگتر است.

همانطور که اشاره شد، یک مولکول NADH (3 مولکول ها ATP) در طی اکسیداتیو تشکیل می شود دکربوکسیلاسیونپیروات به استیل کوآ. وقتی یکی تقسیم می شود مولکول ها گلوکز 2 تشکیل می شود مولکول هاپیروات، و چه زمانی اکسیداسیونتا 2 تا از آنها وجود دارد مولکول هااستیل کوآ و 2 نوبت بعدی چرخه اسید تری کربوکسیلیکسنتز شده 30 مولکول ها ATP(از این رو، اکسیداسیون مولکول هاپیرووات به CO 2 و H 2 O 15 می دهد مولکول ها ATP). به این مقدار باید 2 عدد اضافه کنید مولکول ها ATP، در طول هوازی تشکیل می شود گلیکولیز، و 6 مولکول ها ATP، سنتز شده به دلیل اکسیداسیون 2 مولکول ها NADH اکسترامیتوکندری که در طول تشکیل می شوند اکسیداسیون 2 مولکول هاگلیسرآلدئید-3-فسفات در دهیدروژناز واکنش ها گلیکولیز. بنابراین، هنگام تقسیم به پارچه هایکی مولکول ها گلوکزطبق معادله C 6 H 12 O 6 + 6O 2 -> 6CO 2 + 6H 2 O، 38 سنتز می شود مولکول ها ATP. شکی نیست که از نظر انرژی، شکافتن کامل است گلوکزفرآیندی کارآمدتر از بی هوازی است گلیکولیز.

لازم به ذکر است که گلیسرآلدئید-3-فسفات 2 حاصل می شود مولکول ها NADH متعاقبا اکسیداسیونممکن است 6 ندهد مولکول ها ATP، اما فقط 4. واقعیت این است که خودشان مولکول ها NADH اکسترامیتوکندری قادر به نفوذ از طریق آن نیست غشاءداخل میتوکندری. با این حال، آنچه آنها می دهند الکترون هارا می توان در زنجیره میتوکندری بیولوژیکی گنجاند اکسیداسیونبا استفاده از مکانیسم شاتل گلیسرول فسفات (شکل 10.10). NADH سیتوپلاسمی ابتدا با دی هیدروکسی استون فسفات سیتوپلاسمی واکنش می دهد و گلیسرول-3- فسفات را تشکیل می دهد. واکنشکاتالیزوری

برنج. 10.10.مکانیسم شاتل گلیسرول فسفات توضیح در متن

توسط گلیسرول-3-فسفات دهیدروژناز سیتوپلاسمی وابسته به NAD کنترل می شود:

دی هیدروکسی استون فسفات + NADH + H +<=>گلیسرول 3-فسفات + NAD + .

گلیسرول-3-فسفات حاصل به راحتی در میتوکندری نفوذ می کند غشاء. داخل میتوکندریگلیسرول-3-فسفات دهیدروژناز (فلاوین) دیگری (میتوکندری). آنزیم) دوباره گلیسرول-3-فسفات را به دی هیدروکسی استون فسفات اکسید می کند:

گلیسرول-3-فسفات + FAD<=>دی هیدروکسی استون فسفات + FADN 2.

مرمت شده فلاووپروتئین(آنزیم-FADH 2) در سطح KoQ به دست آمده توسط آن معرفی می شود الکترون هابه زنجیره بیولوژیکی اکسیداسیونو با آن مرتبط است فسفوریلاسیون اکسیداتیو، و دی هیدروکسی استون فسفات از آن خارج می شود میتوکندری V سیتوپلاسمو دوباره می تواند با NADH + H + سیتوپلاسمی تعامل داشته باشد. بدین ترتیب، جفت الکترون ها(از یک مولکول هاسیتوپلاسمی NADH + H +)، معرفی شده است زنجیره تنفسیبا استفاده از مکانیسم شاتل گلیسرول فسفات، نه 3، بلکه 2 می دهد ATP.

برنج. 10.11.سیستم شاتل مالات-آسپارتات برای انتقال معادل های احیا کننده از NADH سیتوزولی به ماتریکس میتوکندری. توضیح در متن

متعاقباً نشان داده شد که با کمک این مکانیسم شاتل، تنها در عضلات اسکلتی و مغز، معادل کاهش یافته از NADH + H + سیتوزولی به میتوکندری.

که در سلول ها کبد، کلیه ها و قلب، یک سیستم شاتل مالات-به عنوان-پارتات پیچیده تر عمل می کند. عملکرد چنین مکانیزم شاتل به دلیل وجود امکان پذیر می شود مالات دهیدروژنازو آمینوترانسفرازهای as-partate هم در سیتوزول و هم در داخل میتوکندری.

مشخص شده است که معادل های کاهش یافته از NADH سیتوزولی + H + ابتدا با مشارکت آنزیم مالات دهیدروژناز(شکل 10.11) به اگزالواستات سیتوزولی منتقل می شوند. در نتیجه مالات تشکیل می شود که با کمک یک سیستم حمل و نقل اسیدهای دی کربوکسیلیک، از درون عبور می کند غشاء میتوکندریبه ماتریس در اینجا مالات به اگزالواستات اکسید می شود و ماتریس NAD + به NADH + H + کاهش می یابد که اکنون می تواند آن را انتقال دهد. الکترون ها V زنجیره تنفسی آنزیم ها، در قسمت داخلی موضعی شده است غشاء میتوکندری. به نوبه خود، اگزالواستات حاصل در حضور گلوتامات و آنزیم ASAT وارد می شود واکنش ترانس آمیناسیون. آسپارتات و α-کتوگلوتارات به دست آمده با کمک سیستم های حمل و نقل ویژه قادر به عبور هستند غشاء میتوکندری.

انتقال در سیتوزول اگزالواستات را بازسازی می کند که چرخه بعدی را آغاز می کند. به طور کلی، این فرآیند به راحتی قابل برگشت است واکنش ها، بدون مصرف انرژی رخ می دهد، "نیروی محرک" آن ثابت است بهبود NAD + در سیتوزول توسط گلیسرآلدئید-3-فسفات، تشکیل شده در طی کاتابولیسم گلوکز.

بنابراین، اگر مکانیسم مالات-آسپارتات کار کند، در نتیجه کامل است اکسیداسیونیکی مولکول ها گلوکزممکن است نه 36، بلکه 38 تشکیل شود مولکول ها ATP(جدول 10.1).

روی میز 10.1 داده شده است واکنش ها، که در آن تشکیل پیوندهای فسفات با انرژی بالا در طول کاتابولیسم گلوکز، نشان دهنده کارایی فرآیند در شرایط هوازی و بی هوازی است

وزارت آموزش و پرورش فدراسیون روسیه

دانشگاه فنی دولتی سامارا

گروه شیمی آلی

چکیده با موضوع:

"چرخه اسیدهای تریکاربوکسیلیک (چرخه KREBS)"

تکمیل شده توسط دانشجو: III – NTF – 11

اروشکینا N.V.

من بررسی کردم.

ما به تحلیل چرخه کربس ادامه می دهیم. در آخرین مقاله، من در مورد چیستی آن، چرا چرخه کربس مورد نیاز است و چه جایگاهی در متابولیسم دارد صحبت کردم. حال به واکنش های خود این چرخه می پردازیم.

من فوراً رزرو می کنم - شخصاً برای من حفظ کردن واکنش ها یک تمرین کاملاً بی معنی بود تا اینکه سؤالات بالا را مرتب کردم. اما اگر قبلاً نظریه را درک کرده اید، پیشنهاد می کنم به سمت عمل بروید.

شما می توانید راه های زیادی برای نوشتن چرخه کربس ببینید. رایج ترین گزینه ها چیزی شبیه به این است:

اما آنچه که برای من راحت‌تر به نظر می‌رسید، روش نوشتن واکنش‌ها از کتاب درسی خوب قدیمی بیوشیمی از نویسندگان T.T. Berezov بود. و Korovkina B.V.

استیل کوآ و اگزالواستات که قبلاً آشنا هستند ترکیب شده و به سیترات تبدیل می شوند، یعنی به اسید سیتریک.

واکنش دوم

حالا اسید سیتریک را می گیریم و می چرخانیم اسید ایزوسیتریک. نام دیگر این ماده ایزوسیترات است.

در واقع، این واکنش تا حدودی پیچیده تر است، از طریق یک مرحله میانی - تشکیل اسید سیس-اکونیتیک. اما من تصمیم گرفتم آن را ساده کنم تا شما آن را بهتر به خاطر بسپارید. در صورت لزوم، اگر همه چیز را به خاطر دارید، می توانید مرحله گم شده را اینجا اضافه کنید.

در اصل، دو گروه عملکردی به سادگی جای خود را عوض کردند.

واکنش سوم

بنابراین، ما اسید ایزوسیتریک داریم. حالا باید دکربوکسیله شود (یعنی COOH حذف شود) و هیدروژنه شود (یعنی H حذف شود). ماده به دست آمده است a-ketoglutarate.

این واکنش برای تشکیل کمپلکس HADH2 قابل توجه است. این بدان معنی است که ناقل NAD هیدروژن را برای شروع زنجیره تنفسی می گیرد.

من نسخه واکنش‌های چرخه کربس را در کتاب درسی برزوف و کوروفکین دوست دارم دقیقاً به این دلیل که اتم‌ها و گروه‌های عاملی که در واکنش‌ها شرکت می‌کنند بلافاصله به وضوح قابل مشاهده هستند.

واکنش چهارم

باز هم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید مانند ساعت کار می کند، یعنی در بالا. این حامل خوب، درست مانند مرحله آخر، به اینجا می آید تا هیدروژن را بگیرد و آن را به زنجیره تنفسی برساند.

به هر حال، ماده به دست آمده است سوکسینیل-CoA، نباید شما را بترساند. سوکسینات نام دیگر اسید سوکسینیک است که از زمان شیمی بیورگانیک برای شما آشناست. سوکسینیل کوآ ترکیبی از اسید سوکسینیک با کوآنزیم A است. می توان گفت که این یک استر اسید سوکسینیک است.

واکنش پنجم

در مرحله قبل گفتیم که سوکسینیل کوآ یک استر سوکسینیک اسید است. و حالا سما را می گیریم سوکسینیک اسید، یعنی سوکسینات از سوکسینیل-CoA. یک نکته بسیار مهم: در این واکنش است که فسفوریلاسیون سوبسترا.

فسفوریلاسیون به طور کلی (می تواند اکسیداتیو و سوبسترا باشد) افزودن یک گروه فسفر PO3 به HDP یا ATP برای به دست آوردن کامل است. GTF، یا به ترتیب ATP. تفاوت این بستر در این است که همین گروه فسفر از هر ماده حاوی آن جدا می شود. خوب، به زبان ساده، از SUBSTRATE به HDF یا ADP منتقل می شود. به همین دلیل است که به آن "فسفوریلاسیون سوبسترا" می گویند.

بار دیگر: در ابتدای فسفوریلاسیون سوبسترا، یک مولکول دی فسفات داریم - گوانوزین دی فسفات یا آدنوزین دی فسفات. فسفوریلاسیون شامل این واقعیت است که یک مولکول با دو باقی مانده اسید فسفریک - HDP یا ADP - به مولکولی با سه باقی مانده اسید فسفریک "تکمیل" می شود تا گوانوزین تری فسفات یا آدنوزین تری فسفات تولید کند. این فرآیند در طی تبدیل سوکسینیل کوآ به سوکسینات (یعنی اسید سوکسینیک) رخ می دهد.

در نمودار می توانید حروف F (n) را ببینید. این به معنای "فسفات معدنی" است. فسفات غیر آلی از بستر به HDP منتقل می شود تا محصولات واکنش حاوی GTP خوب و کامل باشند. حالا بیایید به خود واکنش نگاه کنیم:

واکنش ششم

تحول بعدی این بار اسید سوکسینیک که در مرحله آخر به دست آوردیم تبدیل می شود فومارات، به پیوند دوگانه جدید توجه کنید.

نمودار به وضوح نشان می دهد که چگونه در واکنش شرکت می کند مد زودگذر: این حامل خستگی ناپذیر پروتون ها و الکترون ها هیدروژن را می گیرد و مستقیماً به زنجیره تنفسی می کشاند.

واکنش هفتم

ما در حال حاضر در خط پایان هستیم.

چرخه اسیدهای تریکاربوکسیلیک (چرخه KREBS)

مرحله ماقبل آخر چرخه کربس واکنشی است که فومارات را به ال-مالات تبدیل می کند. L-malate نام دیگر است L-مالیک اسید، آشنا از درس شیمی بیورگانیک.

اگر به خود واکنش نگاه کنید، می بینید که اولاً هر دو طرف است و ثانیاً جوهر آن هیدراتاسیون است. یعنی فومارات به سادگی یک مولکول آب را به خود متصل می کند و در نتیجه L-مالیک اسید ایجاد می شود.

واکنش هشتم

آخرین واکنش چرخه کربس اکسیداسیون L-مالیک اسید به اگزالواستات است، یعنی به اسید اگزالواستیک. همانطور که می دانید، "oxaloacetate" و "oxaloacetic acid" مترادف یکدیگر هستند. احتمالاً به خاطر دارید که اسید اگزالواستیک جزء اولین واکنش چرخه کربس است.

در اینجا به ویژگی های واکنش اشاره می کنیم: تشکیل NADH2، که الکترون ها را به زنجیره تنفسی منتقل می کند. همچنین فراموش نکنید واکنش های 3،4 و 6، حامل های الکترون و پروتون برای زنجیره تنفسی نیز در آنجا تشکیل می شوند.

همانطور که می بینید، من به طور خاص واکنش هایی را که در طی آن NADH و FADH2 تشکیل می شوند، با رنگ قرمز برجسته کردم. اینها مواد بسیار مهمی برای زنجیره تنفسی هستند. من واکنشی را که در آن فسفوریلاسیون سوبسترا رخ می دهد و GTP تولید می شود با رنگ سبز مشخص کردم.

چگونه همه اینها را به خاطر بسپاریم؟

در واقع، آنقدرها هم سخت نیست. پس از خواندن کامل دو مقاله من و همچنین کتاب درسی و سخنرانی های خود، فقط باید نوشتن این واکنش ها را تمرین کنید. من توصیه می کنم چرخه کربس را در بلوک های 4 واکنشی به خاطر بسپارید. این 4 واکنش را چندین بار بنویسید، برای هر کدام یک ارتباط مناسب با حافظه خود انتخاب کنید.

به عنوان مثال ، من بلافاصله به راحتی واکنش دوم را به یاد آوردم ، که در آن اسید ایزوسیتریک از اسید سیتریک (که فکر می کنم برای همه از دوران کودکی آشنا است) تشکیل می شود.

شما همچنین می توانید از حافظه های حافظه مانند: " یک آناناس کامل و یک تکه سوفله در واقع ناهار امروز من است، که مربوط به سری - سیترات است، سیسآکونیتات، ایزوسیترات، آلفا کتوگلوتارات، سوکسینیل کوآ، سوکسینات، فومارات، مالات، اگزالواستات. تعداد زیادی شبیه آنها وجود دارد.

اما، صادقانه بگویم، تقریباً هرگز چنین شعرهایی را دوست نداشتم. به نظر من، به خاطر سپردن خود توالی واکنش ها آسان تر است. این به من کمک زیادی کرد که چرخه کربس را به دو قسمت تقسیم کنم که هر کدام را چندین بار در ساعت تمرین می کردم. به عنوان یک قاعده، این در کلاس هایی مانند روانشناسی یا اخلاق زیستی اتفاق می افتد. این بسیار راحت است - بدون اینکه حواس شما از سخنرانی پرت شود، می توانید به معنای واقعی کلمه یک دقیقه وقت بگذارید و واکنش ها را همانطور که آنها را به خاطر می آورید بنویسید و سپس آنها را با گزینه صحیح بررسی کنید.

به هر حال، در برخی از دانشگاه ها، معلمان در هنگام آزمون ها و امتحانات بیوشیمی نیازی به آگاهی از واکنش ها ندارند. شما فقط باید بدانید که چرخه کربس چیست، کجا رخ می دهد، ویژگی ها و اهمیت آن چیست، و البته خود زنجیره دگرگونی ها. فقط زنجیره را می توان بدون فرمول نامگذاری کرد و فقط از نام مواد استفاده کرد. این رویکرد به نظر من بی معنی نیست.

امیدوارم راهنمای من در مورد چرخه TCA برای شما مفید بوده باشد. و من می خواهم به شما یادآوری کنم که این دو مقاله جایگزین کاملی برای سخنرانی ها و کتاب های درسی شما نیستند. من آنها را فقط برای این نوشتم که تقریباً بفهمید چرخه کربس چیست. اگر به طور ناگهانی خطایی در راهنمای من مشاهده کردید، لطفاً در مورد آن در نظرات بنویسید. با تشکر از توجه شما!

چرخه اسید تری کربوکسیلیک اولین بار توسط بیوشیمیدان انگلیسی کربس کشف شد. او اولین کسی بود که اهمیت این چرخه را برای احتراق کامل پیروات که منبع اصلی آن تبدیل گلیکولیتیک کربوهیدرات ها است، فرض کرد. متعاقباً نشان داده شد که چرخه اسید تری کربوکسیلیک یک "تمرکز" است که تقریباً تمام مسیرهای متابولیک در آن همگرا می شوند.

بنابراین استیل-CoA که در نتیجه دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروات تشکیل شده است وارد چرخه کربس می شود. این چرخه از هشت واکنش متوالی تشکیل شده است (شکل 91). چرخه با تراکم استیل کوآ با اگزالواستات و تشکیل اسید سیتریک آغاز می شود. ( همانطور که در زیر مشاهده خواهد شد، در چرخه، خود استیل-CoA نیست که تحت اکسیداسیون قرار می گیرد، بلکه یک ترکیب پیچیده تر - اسید سیتریک (اسید تری کربوکسیلیک) است.)

سپس اسید سیتریک (یک ترکیب شش کربنه)، از طریق یک سری از هیدروژناسیون (حذف هیدروژن) و دکربوکسیلاسیون (حذف CO2)، دو اتم کربن را از دست می دهد و دوباره اگزالواستات (یک ترکیب چهار کربنه) در چرخه کربس ظاهر می شود، یعنی. در نتیجه چرخش کامل چرخه، مولکول استیل کوآ به CO2 و H2O می سوزد و مولکول اگزالواستات بازسازی می شود. در زیر هر هشت واکنش متوالی (مراحل) چرخه کربس آورده شده است.

در اولین واکنش که توسط آنزیم سیترات سنتاز کاتالیز می شود، استیل کوآ با اگزالواستات متراکم می شود. در نتیجه، اسید سیتریک تشکیل می شود:

ظاهراً در این واکنش سیتریل-CoA متصل به آنزیم به عنوان یک محصول میانی تشکیل می شود. سپس دومی به طور خود به خود و غیر قابل برگشت هیدرولیز می شود تا سیترات و HS-CoA را تشکیل دهد.

در واکنش دوم چرخه، اسید سیتریک حاصل دچار آبگیری شده و اسید سیس-اکونیتیک را تشکیل می دهد که با افزودن یک مولکول آب، به اسید ایزوسیتریک تبدیل می شود. این واکنش های برگشت پذیر هیدراتاسیون - کم آبی توسط آنزیم آکونیتات هیدراتاز کاتالیز می شود:

در واکنش سوم، که به نظر می‌رسد واکنش محدودکننده سرعت چرخه کربس است، اسید ایزوسیتریک در حضور ایزوسیترات دهیدروژناز وابسته به NAD هیدروژنه می‌شود:

(دو نوع ایزوسیترات دهیدروژناز در بافت ها وجود دارد: وابسته به NAD و NADP. مشخص شده است که ایزوسیترات دهیدروژناز وابسته به NAD نقش کاتالیزور اصلی برای اکسیداسیون اسید ایزوسیتریک در چرخه کربس را ایفا می کند.)

در طی واکنش ایزوسیترات دهیدروژناز، ایزوسیتریک اسید دکربوکسیله می شود. ایزوسیترات دهیدروژناز وابسته به NAD یک آنزیم آلوستریک است که به ADP به عنوان یک فعال کننده خاص نیاز دارد. علاوه بر این، آنزیم برای نشان دادن فعالیت خود به یون های Mg2+ یا Mn2+ نیاز دارد.

در واکنش چهارم، اسید α-کتوگلوتاریک به صورت اکسیداتیو دکربوکسیله شده و به سوکسینیل-CoA تبدیل می شود. مکانیسم این واکنش شبیه واکنش دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیرووات به استیل کوآ است. کمپلکس α-کتوگلوتارات دهیدروژناز از نظر ساختار شبیه به کمپلکس پیروات دهیدروژناز است. در هر دو مورد، پنج کوآنزیم در واکنش شرکت می کنند: TDP، آمید اسید لیپوئیک، HS-CoA، FAD و NAD. در مجموع می توان این واکنش را به صورت زیر نوشت:

واکنش پنجم توسط آنزیم سوکسینیل کوآ سنتتاز کاتالیز می شود. در طی این واکنش، سوکسینیل کوآ با مشارکت تولید ناخالص داخلی و فسفات معدنی به اسید سوکسینیک (سوکسینات) تبدیل می‌شود. در همان زمان، تشکیل یک پیوند فسفات پرانرژی GTP1 به دلیل پیوند تیواستر پرانرژی سوکسینیل-CoA رخ می دهد:

(سپس GTP حاصل، گروه فسفات نهایی خود را به ADP اهدا می کند و در نتیجه ATP تشکیل می شود. تشکیل یک نوکلئوزید تری فسفات با انرژی بالا در طی واکنش سوکسینیل-کوآ سنتتاز نمونه ای از فسفوریلاسیون در سطح سوبسترا است.)

در واکنش ششم، سوکسینات به اسید فوماریک هیدروژنه می شود. اکسیداسیون سوکسینات توسط سوکسینات دهیدروژناز کاتالیز می شود که در مولکول آن کوآنزیم FAD به طور کووالانسی به پروتئین متصل می شود:

در واکنش هفتم، اسید فوماریک به دست آمده تحت تأثیر آنزیم فومارات هیدراتاز هیدراته می شود. محصول این واکنش اسید مالیک (مالات) است. لازم به ذکر است که فومارات هیدراتاز استریو اختصاصی است؛ در طی این واکنش اسید L-مالیک تشکیل می شود:

در نهایت، در هشتمین واکنش چرخه اسید تری کربوکسیلیک، تحت تأثیر مالات دهیدروژناز وابسته به NAD میتوکندری، L-مالات به اگزالواستات اکسید می شود:

همانطور که می بینید، در یک نوبت چرخه، متشکل از هشت واکنش آنزیمی، اکسیداسیون کامل ("احتراق") یک مولکول استیل کوآ رخ می دهد. برای عملکرد مداوم چرخه، یک منبع ثابت استیل-CoA به سیستم ضروری است و کوآنزیم ها (NAD و FAD) که به حالت کاهش یافته رفته اند، باید دوباره و دوباره اکسید شوند. این اکسیداسیون در سیستم انتقال الکترون (یا زنجیره آنزیم های تنفسی) واقع در میتوکندری رخ می دهد.

انرژی آزاد شده در نتیجه اکسیداسیون استیل-CoA تا حد زیادی در پیوندهای فسفات پر انرژی ATP متمرکز می شود. از چهار جفت اتم هیدروژن، سه جفت از طریق NAD به سیستم انتقال الکترون منتقل می‌شوند. در این حالت، برای هر جفت در سیستم اکسیداسیون بیولوژیکی، سه مولکول ATP (در فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو مزدوج) و در نتیجه در مجموع 9 مولکول ATP تشکیل می شود. یک جفت اتم از طریق FAD وارد سیستم انتقال الکترون می شود و در نتیجه 2 مولکول ATP تشکیل می شود. در طی واکنش های چرخه کربس، 1 مولکول GTP نیز سنتز می شود که معادل 1 مولکول ATP است. بنابراین، اکسیداسیون استیل کوآ در چرخه کربس 12 مولکول ATP تولید می کند.

همانطور که قبلا ذکر شد، 1 مولکول NADH2 (3 مولکول ATP) در طی دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیرووات به استیل-CoA تشکیل می شود.

واکنش های چرخه کربس

از آنجایی که تجزیه یک مولکول گلوکز دو مولکول پیروات تولید می کند، هنگامی که آنها به 2 مولکول استیل-CoA اکسید می شوند و در دو نوبت بعدی چرخه اسید تری کربوکسیلیک، 30 مولکول ATP سنتز می شود (از این رو، اکسیداسیون یک مولکول است. پیروات به CO2 و H2O 15 مولکول ATP تولید می کند.

به این ما باید 2 مولکول ATP که در طی گلیکولیز هوازی تشکیل می شود و 4 مولکول ATP که از اکسیداسیون 2 مولکول NADH2 اکسترامیتوکندریایی سنتز شده است اضافه کنیم که از اکسیداسیون 2 مولکول گلیسرآلدئید-3- فسفاتاز تشکیل می شود. واکنش. در مجموع، متوجه می‌شویم که وقتی 1 مولکول گلوکز در بافت‌ها بر اساس معادله شکسته می‌شود: C6H1206 + 602 -> 6CO2 + 6H2O، 36 مولکول ATP سنتز می‌شود که به تجمع آدنوزین تری فسفات در فوس‌های پر انرژی کمک می‌کند. انرژی آزاد 36 x 34.5 ~ 1240 kJ (یا طبق داده های دیگر، 36 X 38 ~ 1430 kJ) انرژی آزاد. به عبارت دیگر، از تمام انرژی آزاد آزاد شده در طی اکسیداسیون هوازی گلوکز (حدود 2840 کیلوژول)، تا 50 درصد آن در میتوکندری ها به شکلی انباشته می شود که می توان از آن برای انجام عملکردهای فیزیولوژیکی مختلف استفاده کرد. شکی نیست که از نظر انرژی، تجزیه کامل گلوکز فرآیندی کارآمدتر از گلیکولیز است. لازم به ذکر است که مولکول های NADH2 که در طی تبدیل گلیسرآلدئید-3-فسفات 2 تشکیل می شوند، متعاقباً پس از اکسیداسیون، نه 6 مولکول ATP، بلکه تنها 4 تولید می کنند. واقعیت این است که مولکول های NADH2 خارج از میتوکندری قادر به نفوذ از طریق آن نیستند. غشاء به میتوکندری. با این حال، الکترون هایی که آنها اهدا می کنند را می توان با استفاده از مکانیسم به اصطلاح شاتل گلیسروفسفات در زنجیره میتوکندری اکسیداسیون بیولوژیکی گنجاند (شکل 92). همانطور که در شکل مشاهده می شود، NADH2 سیتوپلاسمی ابتدا با دی هیدروکسی استون فسفات سیتوپلاسمی واکنش داده و گلیسرول-3-فسفات را تشکیل می دهد. واکنش توسط گلیسرول-3-فسفات دهیدروژناز سیتوپلاسمی وابسته به NAD کاتالیز می شود:

دی هیدروکسی استون فسفات + NADH2 گلیسرول-3-فسفات + NAD

گلیسرول-3-فسفات حاصل به راحتی به غشای میتوکندری نفوذ می کند. در داخل میتوکندری، گلیسرول-3-فسفات دهیدروژناز دیگر (میتوکندری) (آنزیم فلاوین) دوباره گلیسرول-3-فسفات را به دی هیدروکسی استون فسفات اکسید می کند:

گلیسرول-3-فسفات + FAD دی هیدروکسی استون فسفات + fADN2

فلاووپروتئین کاهش یافته (آنزیم - FADH2) در سطح KoQ، الکترون های به دست آمده توسط آن را به زنجیره اکسیداسیون بیولوژیکی و فسفوریلاسیون اکسیداتیو مرتبط وارد می کند و دی هیدروکسی استون فسفات میتوکندری را به داخل سیتوپلاسم می گذارد و دوباره می تواند با NADH سیتوپلاسمی تعامل کند. بنابراین، یک جفت الکترون (از یک مولکول NADH2 سیتوپلاسمی) که با استفاده از مکانیسم شاتل گلیسروفسفات وارد زنجیره تنفسی می شود، نه 3 ATP، بلکه 2 ATP تولید می کند.

اکنون به وضوح مشخص شده است که مکانیسم شاتل گلیسروفسفات در سلول های کبدی انجام می شود. در مورد سایر پارچه ها این موضوع هنوز مشخص نشده است.

چرخه کربسهمچنین به نام چرخه اسید تری کربوکسیلیک، از آنجایی که در آن به عنوان محصولات میانی تشکیل می شوند. این یک نوار نقاله حلقه ای آنزیمی است که در ماتریکس میتوکندری "کار" می کند.

نتیجه چرخه کربس سنتز مقدار کمی ATP و تشکیل NAD H2 است که سپس به مرحله بعدی تنفس سلولی - زنجیره تنفسی (فسفوریلاسیون اکسیداتیو) که بر روی غشای داخلی میتوکندری قرار دارد، فرستاده می شود.

اسید پیروویک (پیرووات) تشکیل شده در نتیجه گلیکولیز وارد میتوکندری می شود، جایی که در نهایت به طور کامل اکسید می شود و به دی اکسید کربن و آب تبدیل می شود. این ابتدا در چرخه کربس و سپس در طول فسفوریلاسیون اکسیداتیو رخ می دهد.

قبل از چرخه کربس، پیروات دکربوکسیله و هیدروژنه می شود. در نتیجه دکربوکسیلاسیون، یک مولکول CO2 حذف می شود؛ هیدروژن زدایی حذف اتم های هیدروژن است. آنها به NAD متصل می شوند.

در نتیجه، اسید استیک از اسید پیروویک تشکیل می شود که به کوآنزیم A اضافه می شود. استیل کوآنزیم A(استیل-CoA) - CH3CO~S-CoA حاوی یک پیوند پرانرژی.

تبدیل پیروات به استیل-CoA توسط یک مجتمع آنزیمی بزرگ متشکل از ده ها پلی پپتید مرتبط با حامل های الکترون انجام می شود.

چرخه کربس با هیدرولیز استیل کوآ شروع می شود که گروه استیل حاوی دو اتم کربن را حذف می کند. در مرحله بعد، گروه استیل در چرخه اسید تری کربوکسیلیک قرار می گیرد.

یک گروه استیل به اسید اگزالواستیک که دارای چهار اتم کربن است می چسبد. نتیجه اسید سیتریک است که حاوی شش اتم کربن است. انرژی برای این واکنش توسط پیوند استیل-CoA با انرژی بالا تامین می شود.

آنچه در ادامه می‌آید زنجیره‌ای از واکنش‌ها است که در آن گروه استیل محدود شده در چرخه کربس، هیدروژنه می‌شود، چهار جفت اتم هیدروژن آزاد می‌شود و برای تشکیل دو مولکول CO2، کربوکسیله می‌شود. در این حالت از اکسیژن برای اکسیداسیون استفاده می شود. از دو مولکول آب جدا می شود، نه مولکولی. فرآیند نامیده می شود دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو. در پایان چرخه، اسید اگزالواستیک بازسازی می شود.

بیایید به مرحله اسید سیتریک برگردیم. اکسیداسیون آن از طریق یک سری واکنش های آنزیمی انجام می شود که در آن اسیدهای ایزوسیتریک، اگزالوسوکسینیک و سایر اسیدها تشکیل می شوند.

در نتیجه این واکنش ها، در مراحل مختلف چرخه، سه مولکول NAD و یک مولکول FAD کاهش می یابد، GTP (گوانوزین تری فسفات) تشکیل می شود که حاوی یک پیوند فسفات پرانرژی است که انرژی آن متعاقباً برای فسفریله کردن ADP استفاده می شود. . در نتیجه یک مولکول ATP تشکیل می شود.

اسید سیتریک دو اتم کربن را از دست می دهد و دو مولکول CO2 تشکیل می دهد.

در نتیجه واکنش های آنزیمی، اسید سیتریک به اسید اگزالواستیک تبدیل می شود که می تواند دوباره با استیل کوآ ترکیب شود. چرخه تکرار می شود.

در اسید سیتریک، باقی مانده استیل کوآ اضافه شده می سوزد و دی اکسید کربن، اتم های هیدروژن و الکترون ها را تشکیل می دهد. هیدروژن و الکترون ها به NAD و FAD که پذیرنده های آن هستند منتقل می شوند.

اکسیداسیون یک مولکول استیل کوآ یک مولکول ATP، چهار اتم هیدروژن و دو مولکول دی اکسید کربن تولید می کند. به این معنا که دی اکسید کربن آزاد شده در طول تنفس هوازی در چرخه کربس تشکیل می شود. در این مورد، اکسیژن مولکولی (O2) در اینجا استفاده نمی شود، فقط در مرحله فسفوریلاسیون اکسیداتیو ضروری است.

اتم های هیدروژن به NAD یا FAD متصل می شوند و به این شکل وارد زنجیره تنفسی می شوند.

یک مولکول گلوکز دو مولکول پیروات و در نتیجه دو استیل کوآ تولید می کند. بنابراین، برای یک مولکول گلوکز دو چرخه چرخه اسید تری کربوکسیلیک وجود دارد. در مجموع دو مولکول ATP، چهار اتم CO2 و هشت اتم H تشکیل می شود.

لازم به ذکر است که نه تنها گلوکز و پیروات تشکیل شده از آن وارد چرخه کربس می شوند. در نتیجه تجزیه چربی ها توسط آنزیم لیپاز، اسیدهای چرب تشکیل می شود که اکسیداسیون آنها همچنین منجر به تشکیل استیل-CoA، کاهش NAD و همچنین FAD (فلاوین آدنین دی نوکلئوتید) می شود.

اگر یک سلول کمبود کربوهیدرات و چربی داشته باشد، اسیدهای آمینه ممکن است تحت اکسیداسیون قرار گیرند. در این حالت استیل کوآ و اسیدهای آلی تشکیل می شوند که بیشتر در چرخه کربس شرکت می کنند.

بنابراین، مهم نیست که منبع اولیه انرژی چه بوده است. در هر صورت استیل-CoA تشکیل می شود که یک ترکیب جهانی برای سلول ها است.

چرخه اسید تری کربوکسیلیک (کربس).

(چرخه TCA، چرخه اسید سیتریک، چرخه کربس)

چرخه TCA، مانند واکنش های اکسیداسیون میتوکندری، در میتوکندری رخ می دهد. این مجموعه ای از واکنش های بسته شده در یک چرخه است.

مولکول‌های PCA با یک مولکول جدید استیل کوآ واکنش می‌دهند و چرخه از تشکیل سیترات تا تبدیل آن به PCA دوباره تکرار می‌شود.

چهار مورد از نه بستر MtO در واکنش های این چرخه شرکت می کنند.

یک سری واکنش های دهیدروژناز رخ می دهد. از این میان، 3، 4 و 8 با مشارکت دهیدروژنازهای وابسته به NAD رخ می دهد و هر یک از این واکنش ها 3 مولکول ATP تولید می کند. در مرحله ششم، واکنش دهیدروژناز وابسته به FAD رخ می دهد که با تشکیل 2 مولکول ATP (P/O = 2) همراه است.

در مرحله پنجم، 1 مولکول ATP با فسفوریلاسیون سوبسترا تشکیل می شود.

در مجموع، 12 مولکول ATP در طی 1 گردش چرخه TCA تشکیل می شود.

هدف از چرخه TCA این است که بقایای اسید استیک را برای تشکیل مقدار زیادی ATP تجزیه کند. علاوه بر این، CO2 و H2O از باقی مانده های استات به عنوان محصولات نهایی متابولیسم تشکیل می شوند.

CO2 در طول چرخه TTC دو بار تشکیل می شود:

1. در مرحله سوم (اکسیداسیون ایزوسیترات)

2. در مرحله چهارم (اکسیداسیون آلفا کتوگلوتارات).

اگر یک مولکول دیگر CO2 را اضافه کنیم که قبل از شروع چرخه TCA تشکیل می شود - در طول تبدیل PVK به استیل-CoA، می توانیم در مورد سه مولکول CO2 که در هنگام تجزیه PVK تشکیل شده است صحبت کنیم. در مجموع، این مولکول‌ها که در هنگام تجزیه PVC تشکیل شده‌اند، تا 90 درصد از دی اکسید کربنی را تشکیل می‌دهند که از بدن دفع می‌شود.

معادله نهایی CTK

اهمیت بیولوژیکی چرخه TCA

نقش اصلی چرخه TCA، تشکیل مقدار زیادی ATP است.

1. چرخه TCA منبع اصلی ATP است. انرژی برای تشکیل مقدار زیادی ATP از تجزیه کامل استیل کوآ به CO2 و H2O تامین می شود.

2. چرخه TCA یک مرحله پایانی جهانی در کاتابولیسم مواد همه طبقات است.

3. چرخه TCA نقش مهمی در فرآیندهای آنابولیسم ایفا می کند (محصولات میانی چرخه TCA):

- از سیترات → سنتز اسیدهای چرب

- از آلفا کتوگلوتارات و PKA → سنتز اسیدهای آمینه

- از PIKE → سنتز کربوهیدرات ها

- از succinyl-CoA → سنتز هموگلوبین هم

خود تنظیمی CTC

دو آنزیم کلیدی در چرخه TCA وجود دارد:

1) سیترات سنتاز (واکنش اول)

2) ایزوسیترات دهیدروژناز (واکنش سوم)

هر دو آنزیم به طور آلوستریک توسط ATP و NADH2 اضافی مهار می شوند. ایزوسیترات دهیدروژناز به شدت توسط ADP فعال می شود.

چرخه اسید تری کربوکسیلیک

اگر ADP وجود نداشته باشد، این آنزیم غیرفعال است. در شرایط استراحت انرژی، غلظت ATP افزایش می‌یابد و سرعت واکنش‌های چرخه TCA کم است - سنتز ATP کاهش می‌یابد.

ایسوسیترات دهیدروژناز توسط ATP بسیار قویتر از سیترات سنتاز مهار می شود، بنابراین، در شرایط استراحت انرژی، غلظت سیترات افزایش می یابد و با انتشار تسهیل شده در امتداد یک گرادیان غلظت وارد سیتوپلاسم می شود. در سیتوپلاسم سیترات به استیل کوآ تبدیل می شود که در سنتز اسیدهای چرب نقش دارد.

طبقه بندی مدرن سیستم قلبی عروقی
سرعت جریان خون، رشد قلب
پورپورای ترومبوسیتوپنیک
انتقال گازها توسط خون، ترکیب پلاسما
فیبرینولیز و لخته شدن خون
ترکیب و خواص اجزای پلاسمای خون
انعقاد، جبران، کومبس، ته نشینی، واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال

درس شماره 12. "چرخه اسید تری کربوکسیلیک"

هدف درس: بررسی مکانیسم برخی از واکنش های چرخه کربس. تسلط بر روش تعیین کمی پیروویک اسید در ادرار.

سوالات آزمون:

1. دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو پیروات به عنوان یک مرحله مقدماتی در چرخه اسید سیتریک. ویتامین ها و کوآنزیم های دخیل در این فرآیند را فهرست کنید.

2. واکنش های چرخه اسید سیتریک. چه چیزی جهت کلی واکنش ها را در چرخه تعیین می کند؟ این فرآیند در کدام قسمت از سلول انجام می شود؟ چرا؟

3. چه کوآنزیم ها و ویتامین هایی در چرخه کربس نقش دارند؟ نحوه عملکرد آنها، از جمله واکنش های خاص را توضیح دهید.

4. در مورد واکنش های چرخه کربس که در نتیجه آن NADH2 و FADH2 تشکیل می شود، بگویید. سرنوشت آینده این ترکیبات چیست؟

5. توابع چرخه اسید تری کربوکسیلیک. توضیح دهید که واکنش آناپلروتیک چه اهمیتی برای چرخه اسید سیتریک دارد؟

6. انرژی خروجی چرخه اسید تری کربوکسیلیک. در طول چرخش یک مولکول اسید سیتریک در چرخه چند مولکول ATP تولید می شود؟ آیا تمام مولکول های ATP در طی اکسیداسیون کامل استیل فعال توسط فسفوریلاسیون اکسیداتیو سنتز می شوند؟ سرعت چرخه چگونه کنترل می شود؟

کار تجربی.

یکی از روش های آنالیز کمی در بیوشیمی، فوتوکالریمتری است. این روش بر اساس اندازه گیری چگالی نوری محلول های رنگی است که از برهمکنش بستر با عوامل شیمیایی مختلف به دست می آید. غلظت بستر متناسب با درجه رنگ آمیزی محلول است.

قبل از شروع آزمایشات آزمایشگاهی، با دستگاه FEC و قوانین کار بر روی آن آشنا شوید.

آزمایش 1. تعیین غلظت اسید پیروویک (PVA) در ادرار.

2. مجموعه ای از پیپت ها.

3. فتوکلریمتر.

4. کووت، 0.5 سانتی متر.

معرف ها 1. آب مقطر.

3. هیدروکسید سدیم، محلول 10٪.

4. محلول 2،4-دی نیتروفنیل هیدرازین.

پی وی سی خون با 2،4-دی نیتروفینیل هیدرازین متراکم می شود و هیدرازون را تشکیل می دهد که در یک محیط قلیایی محلول قهوه ای مایل به قرمز ایجاد می کند. محتوای PVC با شدت رنگ آن ارزیابی می شود.

1. طبق جدول زیر، معرف ها را به سه لوله آزمایش اضافه کنید:

2. محتویات لوله های آزمایش را به مدت 15 دقیقه در مکانی تاریک در دمای اتاق قرار دهید.

تا 10 درصد انرژی سلول از آمینو اسیدها تامین می شود

1 میلی لیتر محلول NaOH 10% به هر لوله آزمایش اضافه کنید و پس از پنج دقیقه چگالی نوری را در طول موج 620 نانومتر نمونه آزمایش در برابر کنترل (O) و نمونه کالیبراسیون را در برابر کنترل (K) اندازه گیری کنید.

4. محاسبه را با استفاده از برنامه کالیبراسیون تهیه شده انجام دهید.

= میلی گرم در روز

برای تبدیل محتوای PVC (به میلی گرم) به واحدهای مقدار ماده (μmol)، لازم است مقادیر مربوطه را در 11.4 (ضریب تبدیل) ضرب کنید.

طبیعی برای انسان: 10-25 میلی گرم در روز یا 114-284 میکرومول در روز پیروویک اسید.

مقادیر به دست آمده را با مقادیر نرمال مقایسه کنید. علل افزایش سطح پیروویک اسید در سرم خون و ادرار چیست؟

آزمایش 2. تعیین فعالیت سوکسینات دهیدروژناز عضلانی.

دستگاه ها 1. قفسه با لوله های آزمایش.

2. مجموعه ای از پیپت ها.

3. هاون و هاون.

4. حمام آب.

معرف ها 1. بافت ماهیچه ای مرغ یا خرگوش.

2. سوکسینیک اسید، محلول 5٪.

3. متیلن بلو، محلول 0.01٪.

4. روغن نباتی.

5. ماسه شیشه ای.

1. 10 گرم بافت ماهیچه ای را وزن کرده و در هاون با ماسه شیشه خرد کنید.

2. هموژنه به دست آمده را چندین بار روی گاز با سرم نمکی بشویید تا مواد محلول خارج شود.

3. 5 میلی لیتر از مخلوط به دست آمده را در سه لوله آزمایش شماره گذاری شده بریزید.

4. اولین لوله آزمایش را به مدت 5 دقیقه در یک حمام آب در حال جوش قرار دهید، سپس آن را تا دمای اتاق خنک کنید.

5. 3 میلی لیتر سوکسینیک اسید 5 درصد و 3 قطره محلول متیلن بلو را به لوله های آزمایش شماره 1 و شماره 2 اضافه کنید (تا زمانی که رنگ آبی ظاهر شود).

6. 0.5 میلی لیتر آب مقطر و 3 قطره محلول متیلن بلو را به لوله آزمایش شماره 3 اضافه کنید (تا زمانی که رنگ آبی ظاهر شود).

7. سپس در تمام لوله های آزمایش کمی روغن بریزید تا مخلوط از اکسیژن هوا جدا شود.

8. تمام لوله های آزمایش را به مدت 10 دقیقه در حمام آب (40 درجه سانتیگراد) انکوبه کنید.

برای پدیده های مشاهده شده توضیح دهید. وظیفه متیلن بلو در این آزمایش چیست؟ چه ترکیبی مسئول این عملکرد در یک سلول زنده است؟

تاریخ اتمام ________ نقطه ____ امضای معلم ____________

قبلی123456789101112بعدی

نتیجه چرخه کربس سنتز مقدار کمی ATP و تشکیل NAD H 2 است که سپس به مرحله بعدی ارسال می شود - زنجیره تنفسی (فسفوریلاسیون اکسیداتیو) که بر روی غشای داخلی میتوکندری قرار دارد.

اسید پیروویک (پیرووات) به دست آمده وارد میتوکندری می شود و در نهایت به طور کامل اکسید می شود و به دی اکسید کربن و آب تبدیل می شود. این ابتدا در چرخه کربس و سپس در طول فسفوریلاسیون اکسیداتیو رخ می دهد.

قبل از چرخه کربس، پیروات دکربوکسیله و هیدروژنه می شود. در نتیجه دکربوکسیلاسیون، یک مولکول CO 2 حذف می شود؛ هیدروژن زدایی حذف اتم های هیدروژن است. آنها به NAD متصل می شوند.

در نتیجه، اسید استیک از اسید پیروویک تشکیل می شود که به کوآنزیم A اضافه می شود. استیل کوآنزیم A(استیل-CoA) - CH 3 CO~S-CoA حاوی یک پیوند با انرژی بالا.

آنچه در ادامه می‌آید زنجیره‌ای از واکنش‌ها است که در آن گروه استیل محدود شده در چرخه کربس هیدروژنه می‌شود و چهار جفت اتم هیدروژن آزاد می‌شود و برای تشکیل دو مولکول CO 2 کربوکسیله می‌شود. در این حالت از اکسیژن برای اکسیداسیون استفاده می شود. از دو مولکول آب جدا می شود، نه مولکولی. فرآیند نامیده می شود اکسیداتیوهفتمدکربوکسیلاسیونمتر. در پایان چرخه، اسید اگزالواستیک بازسازی می شود.

بیایید به مرحله اسید سیتریک برگردیم. اکسیداسیون آن از طریق یک سری واکنش های آنزیمی انجام می شود که در آن اسیدهای ایزوسیتریک، اگزالوسوکسینیک و سایر اسیدها تشکیل می شوند. در نتیجه این واکنش ها، در مراحل مختلف چرخه، سه مولکول NAD و یک مولکول FAD کاهش می یابد، GTP (گوانوزین تری فسفات) تشکیل می شود که حاوی یک پیوند فسفات پرانرژی است که انرژی آن متعاقباً برای فسفریله کردن ADP استفاده می شود. . در نتیجه یک مولکول ATP تشکیل می شود.

اسید سیتریک دو اتم کربن را از دست می دهد و دو مولکول CO 2 تشکیل می دهد.

اکسیداسیون یک مولکول استیل کوآ یک مولکول ATP، چهار اتم هیدروژن و دو مولکول دی اکسید کربن تولید می کند. به این معنا که دی اکسید کربن آزاد شده در طول تنفس هوازی در چرخه کربس تشکیل می شود. در این مورد، اکسیژن مولکولی (O 2) در اینجا استفاده نمی شود، فقط در مرحله فسفوریلاسیون اکسیداتیو مورد نیاز است.

اتم های هیدروژن به NAD یا FAD متصل می شوند و به این شکل وارد زنجیره تنفسی می شوند.

چرخه کربس

چرخه اسید تری کربوکسیلیک (چرخه کربس, چرخه سیترات) - بخش مرکزی مسیر کلی کاتابولیسم، یک فرآیند هوازی بیوشیمیایی چرخه ای است که طی آن تبدیل ترکیبات دو و سه کربنه به عنوان محصولات واسطه در موجودات زنده در طی تجزیه کربوهیدرات ها، چربی ها و پروتئین ها به CO 2 ایجاد می شود. در این مورد، هیدروژن آزاد شده به زنجیره تنفسی بافت فرستاده می شود، جایی که بیشتر به آب اکسید می شود و مستقیماً در سنتز یک منبع انرژی جهانی - ATP شرکت می کند.

چرخه کربس یک مرحله کلیدی در تنفس تمام سلول هایی است که از اکسیژن استفاده می کنند، محل تلاقی بسیاری از مسیرهای متابولیک در بدن. چرخه علاوه بر نقش انرژی قابل توجه، عملکرد پلاستیکی قابل توجهی نیز دارد، یعنی منبع مهمی از مولکول های پیش ساز است که در طی دیگر تبدیلات بیوشیمیایی، ترکیبات مهم برای حیات سلول از آن سنتز می شوند. اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها، اسیدهای چرب و غیره

چرخه تبدیل اسید سیتریک در سلول های زنده توسط بیوشیمیدان آلمانی هانس کربس کشف و مطالعه شد، برای این کار او (به همراه F. Lipman) جایزه نوبل (1953) را دریافت کرد.

مراحل چرخه کربس

	بسترها	محصولات	آنزیم	نوع واکنش	یک نظر
1	اگزالواستات + Acetyl-CoA+ H2O	سیترات + CoA-SH	سیترات سنتاز	تراکم آلدول	مرحله محدود کننده C4 اگزالواستات را به C6 تبدیل می کند
2	سیترات	سیس-aconiat + H2O	آکونیتاز	کم آبی بدن	ایزومریزاسیون برگشت پذیر
3	سیس-aconiat + H2O	ایزوسیترات	آکونیتاز	هیدراتاسیون	ایزومریزاسیون برگشت پذیر
4	Isocitrate +	ایزوسیترات دهیدروژناز	اکسیداسیون	NADH تشکیل می شود (معادل 2.5 ATP)
5	اگزالوسوکسینات	ایزوسیترات دهیدروژناز	α-کتوگلوتارات + CO2	دکربوکسیلاسیون	مرحله برگشت پذیر C5 تشکیل می شود
6	α-کتوگلوتارات + NAD++ CoA-SH	سوکسینیل-CoA+ NADH+H++ CO2	آلفا کتوگلوتارات دهیدروژناز	دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو	NADH تشکیل می شود (معادل 2.5 ATP)، بازسازی مسیر C4 (آزاد شده توسط CoA)
7	سوکسینیل-CoA+ تولید ناخالص داخلی + Pi	سوکسینات + CoA-SH+ GTP	سوکسینیل کوآنزیم سنتتاز A	فسفوریلاسیون سوبسترا	یا ADP ->ATP، 1 ATP تشکیل می شود
8	سوکسینات + یوبی کینون (Q)	فومارات + ubiquinol (QH 2)	سوکسینات دهیدروژناز	اکسیداسیون	FAD به عنوان یک گروه پروتزی (FAD->FADH 2 در مرحله اول واکنش) در آنزیم استفاده می شود. معادل 1.5 ATP تشکیل می شود
9	فومارات + H2O	L-مالات	فوماراز	H 2 O-افزودن (هیدراتاسیون)
10	L-مالات + NAD+	اگزالواستات + NADH+H+	مالات دهیدروژناز	اکسیداسیون	NADH تشکیل می شود (معادل 2.5 ATP)

معادله کلی یک دور چرخه کربس به صورت زیر است:

Acetyl-CoA → 2CO 2 + CoA + 8e -

یادداشت

پیوندها

بنیاد ویکی مدیا 2010.

چرخه کالوین
چرخه همفری

ببینید «چرخه کربس» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

چرخه KREBS- (چرخه اسید سیتریک و تری کربوکسیلیک)، سیستمی از واکنش های بیوشیمیایی که از طریق آن اکثر موجودات یوکاریوتی انرژی اصلی خود را در نتیجه اکسیداسیون غذا به دست می آورند. در سلول های میتوکندری رخ می دهد. شامل چندین ماده شیمیایی... ... فرهنگ دانشنامه علمی و فنی

چرخه کربس- چرخه اسید تری کربوکسیلیک، چرخه ای از واکنش های متوالی در سلول های موجودات هوازی، که در نتیجه سنتز مولکول های ATP رخ می دهد موضوعات بیوتکنولوژی EN چرخه کربس ... راهنمای مترجم فنی

چرخه کربس- - مسیر متابولیک منجر به تخریب کامل استیل CoA به محصولات نهایی - CO2 و H2O ... فرهنگ لغت مختصر اصطلاحات بیوشیمیایی

چرخه کربس- trikarboksirūgščių ciklas statusas T sritis chemija apibrėžtis Baltymų, riebalų ir angliavandenių oksidacinio skaidymo organizme ciklas. atitikmenys: انگلیسی. چرخه اسید سیتریک؛ چرخه کربس؛ چرخه اسید تری کربوکسیلیک rus. چرخه کربس؛ چرخه لیمو...... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

چرخه کربس- چرخه اسید تری کربوکسیلیک (کربس، اسید سیتریک) چرخه اسید تری کربوکسیلیک، چرخه کربس. مهم ترین توالی چرخه ای واکنش های متابولیک در موجودات هوازی (eu و پروکاریوت ها) که در نتیجه آن یک متوالی... ... زیست شناسی مولکولی و ژنتیک. فرهنگ لغت.

چرخه KREBS- مانند چرخه اسید تری کربوکسیلیک ... علوم طبیعی. فرهنگ لغت دایره المعارفی

چرخه کربس، چرخه اسید سیتریک- چرخه پیچیده ای از واکنش ها که در آن آنزیم ها به عنوان کاتالیزور عمل می کنند. این واکنش ها در سلول های همه جانوران انجام می شود و شامل تجزیه استات در حضور اکسیژن با آزاد شدن انرژی به شکل ATP (از طریق زنجیره انتقال الکترون) و... اصطلاحات پزشکی

چرخه کربس، چرخه اسید سیتریک- (چرخه اسید سیتریک) چرخه پیچیده ای از واکنش ها که در آن آنزیم ها به عنوان کاتالیزور عمل می کنند. این واکنش ها در سلول های همه حیوانات انجام می شود و شامل تجزیه استات در حضور اکسیژن با آزاد شدن انرژی به شکل ATP (از طریق زنجیره انتقال... ... فرهنگ توضیحی پزشکی

چرخه کربس (چرخه اسید تری کربوکسیلیک- چرخه اسید سیتریک) یک فرآیند آنزیمی حلقوی پیچیده است که در آن اسید پیروویک در بدن اکسید می شود تا دی اکسید کربن، آب و انرژی به شکل ATP تولید کند. جایگاه مرکزی را در سیستم کلی اشغال می کند... ... فرهنگ اصطلاحات گیاه شناسی

چرخه اسید تری کربوکسیلیک- چرخه ... ویکی پدیا